سوالات آزمون سراسري در درس زيست شناسي ، از سال 85 تا 91 به چهار صورت زير طراحي شده است:

1-تا قبل از آزمون سراسري 87 ، سطح سوالات زيست بين دانش آموزاني که کل مباحث زيست را مي خواندند و به همه ي جزئيات کتاب توجه مي کردند و  دانش آموزاني که کتاب زيست را به خوبي نمي خواندند يا بعضي بخش هاي آن را حذف مي کردند ، تفکيک انجام مي داد .

2-در کنکور سراسري 87 تا 89 رويکرد طراحي تست به سمتي رفته بود که فرض را طراحان براين گذاشتند که شرکت کنندگان کل مباحث زيست را مي خوانند و ديگر نکته اي درکتاب درسي نيست که از ديد دانش آموزان مخفي مانده باشد لذا سوالات را مفهومي طراحي کردند ، کم شدن ميانگين زيست گواه اين مسئله است!

3-در کنکور سراسري 90 باز کمي چرخش در نگرش طراحان کنکور ديده مي شود يعني فرض را براين گذاشتند که دانش آموزان با تست هاي مفهومي آشنا شده اند ، لذا در کنکور 90 فاکتور دقت و تمرکز به همراه سرعت پاسخ دهي به سوالات در محدوه ي زماني 36 دقيقه کار را براي دانش آموزان سخت کرد ، به همين خاطر ميانگين زيست باز هم نسبت به سال هاي قبل کم تر شد و هيچ کس نتوانست در اين درس نمره ي 100 کسب کند و فقط 82 نفر توانستند زيست رابالاي 90% بزنند!

4-اما در کنکور 91 ، به غير از فاکتورهاي مفهومي بودن تست ها ، دقت و تمرکز و سرعت در پاسخ دهي به سوالات که مشابه کنکور 90 بود ، ويژگي منحصر به فردي ديده مي شود که در کنکورهاي سال قبل اين قدر پررنگ نبوده است . ورود تست هاي تعميمي به تست هاي سال 91 ، اين آزمون را نسبت به آزمون هاي قبلي بسيار ممتاز کرده بود .

حال شايد شما دانش آموز عزيزم پس از مطالعه ي اين دسته بندي متوجه شده باشيد که هنوز در حد پاسخ گويي به سبک سوال هاي 87 و قبل از آن توانايي داريد و يا با تمرين و ممارست خود را براي پاسخ گويي به سوال هايي با سبک کنکور 91 نيز آماده کرده ايد.

منبع:kanoon.ir

تغییرات کتب زیست شناسی چاپ 91

تغییرات کتب زیست شناسی چاپ 91 نسبت به 90

مادر خوب بودن، ژنتيكي است!

دانشمندان پس از مطالعه 135 مادر در حال تعامل با دوقلوهاي 3.5 ساله‌شان به نتايج مذكور رسيدند. آن‌ها به هنگام بازي كردن كودكان با اسباب‌بازي‌هايي مانند ابزارهاي مدل‌بندي و خميربازي رنگارنگ، رفتارهاي مادرانه را مورد ارزيابي قرار دادند.

بر اساس يافته‌‌هاي جديد محققان، ژن موسوم به AVPR1A و به ويژه آلل مرتبط با آن يعني RS3 مي‌تواند بر رفتارهاي مادرانه تاثير بگذارد.

به گفته «آريل نافو» يكي از نويسندگان اين تحقيق، نتايج اين مطالعه و بررسي‌هاي قبلي حاكي از آن است كه ژنتيك بر رفتارهاي والدين از قبيل حساس بودن، حامي و پاسخگو بودن تاثيرگذار است.

آلل RS3 كه در مطالعه حاضر با سطوح پايين‌تر رهنمودهاي ملايم مادرانه همچون استفاده از استدلال، تقاضاهاي مودبانه، پيشنهادات يا نظردهي‌هاي مثبت و همچنين رهنمودهاي ساختاردهنده از قبيل ممانعت از حواس‌پرتي، هدف‌گذاري و نشان دادن و توضيح اعمال يا موضوعات خاص براي كودكان طي انجام بازي مرتبط بود، از پيش توسط محققان به رفتارهاي نوع‌دوستانه پايين‌تر پيش دبستاني و سخاوت نيز ربط داده شده بود.

دانشمندان پس از مطالعه 135 مادر در حال تعامل با دوقلوهاي 3.5 ساله‌شان به نتايج مذكور رسيدند. آن‌ها به هنگام بازي كردن كودكان با اسباب‌بازي‌هايي مانند ابزارهاي مدل‌بندي و خميربازي رنگارنگ، رفتارهاي مادرانه را مورد ارزيابي قرار دادند.

كودكان به طور متوسط در 50 درصد آلل‌هاي والدينشان سهيم‌اند. براي نمونه، كودكاني كه حامل آلل AVPR1A RS3 نبودند، محبت بيشتري را نسبت به كودك خشن دريافت كردند. با اين حال تحقيق كنوني بر چگونگي اثرگذاري آلل بر مادران متمركز شد.

35 درصد مادران حاضر در نمونه موردي حامل اين آلل بوده كه به طور نسبي در ميان انسان‌ها عام است. اين آلل همچنين با اوتيسم، وضعيت‌هاي رواني شامل دشواري در برقراري ارتباط و ايجاد رابطه مرتبط است.

در حالي كه مطالعات محققان بر مادران تمركز داشت، گفته مي‌شود ژن AVPR1A مي‌تواند بر رفتار پدرانه نيز تاثيرگذار باشد.

بر اساس اين مطالعه، همچنين تعداد افراد بالاتري از آن چه كه تصور مي‌شد، ممكن است از مشكلات رفتاري و رواني در نتيجه ژنتيكشان رنج ببرند.

به ادعاي اين دانشمندان، آلل‌هاي رايج همچون آلل RS3 مي‌توانند با مشخصه‌هاي اوتيسم مانند شامل معاشرت پايين، آسيب‌پذير بودن در مقابل استرس و خودمحور بودن مرتبط باشد. تمامي اين رفتارها معمول‌اند و گفته مي‌شود اوتيسم شامل طيف متنوعي از مهارت‌هاي ارتباطي و اجتماعي است.

با اين حال خبر خوب اين است كه مولفه‌هاي محيطي به موازات ساير ژن‌هاي اثرگذار بر رفتار و مشخصه‌هاي انساني مي‌توانند به كاهش تعدادي از اثرات آلل مزبور كمك كنند.

خبر خوب ديگر اين كه مادراني كه در تلاش براي پيشرفت دادن مهارت‌هاي مادرانه‌شان هستند، مي‌توانند بر اثرات منفي ژن‌هاي خاصي در نوزادانشان غلبه كنند.

طفوليت زماني مناسب براي پيشرفت دادن فرايندهاي رفتاري و بيولوژيكي است و اگرچه اين فرايندها طي زمان دستخوش تغيير مي‌شوند، فرزندپروري مي‌تواند اثرات مثبتي در مواردي كه كودكان داراي آسيب‌پذيري ژنتيكي در مقابل رفتارهاي مشكل‌زا هستند، داشته باشد.

زمينه ژنتيكي مي‌تواند والدين را مجاب به تلاش بيشتر كند و كوشش آن‌ها به فرزندانشان كمك مي‌كند كه از زندگي بهتري برخوردار بوده و بنابراين نسل آينده سالم‌تر از لحاظ رواني تربيت شود.

نتايج اين تحقيق در مجله «Royal Society Biology Letters» انتشار يافت.

تحلیل سوالات زیست شناسی کنکور 91 و مقایسه آن با آزمون های سنوات گذشته

تحلیل سوالات زیست شناسی کنکور 91 و مقایسه آن با آزمون های سنوات گذشته

پاسخ تشریحی زیست شناسی کنکور 91

تعریق از نشانه های بارز فشار ریشه ای

كشف گونه‌ عجيب كرم با 60 چشم!

دانشمندان موفق به كشف يكي از عجيبترين موجودات جهان شده‌اند كه گونه جديدي از كرم پهن با 60 چشم است. 

اين موجود جالب از 60 چشم برخوردار است كه همه آنها در بدني به طول تنها 12 ميليمتر قرار گرفته‌اند. 

اين كرم 12 ميليمتري توسط برايان اورشان، مديراجرايي بنياد حيات‌وحش بدفوردشاير، كمبريج‌شاير و نورث‌همپتون‌شاير در علفزارهاي نزديك كمبريج كشف شده است. 

تصور مي‌شود كه اين بي‌مهره عجيب از نسل كرمهاي استراليايي است اما همچنين نسبت نزديكي با گونه كشف شده در ايرلند شمالي موسوم به Kontikia Andersoni دارد. 

دكتر هيو جونز اين كرم را يك گونه كاملا جديد و ناشناخته خوانده است. 

جونز كه دانشيار علمي موزه تاريخ طبيعي است، اظهار كرده كه ديگر نمونه‌هاي كرم مشابه به اين گونه را در هلند ديده است و مشاهده آن در انگليس را بسيار نامعمول خواند.

ایسنا

3 پند لقمان به پسرش

روزی لقمان به پسرش گفت امروز به تو 3 پند می دهم که کامروا شوی.

اول: اینکه سعی کن در زندگی بهترین غذای جهان را بخوری!
دوم: اینکه در بهترین بستر و رختخواب جهان بخوابی                                                      سوم: اینکه در بهترین کاخ ها و خانه های جهان زندگی کنی

پسر لقمان گفت ای پدر ما یک خانواده بسیار فقیر هستیم چطور من می توانم این کارها را انجام دهم؟

لقمان جواب داد:
اگر کمی دیرتر و کمتر غذا بخوری هر غذایی که میخوری طعم بهترین غذای جهان را می دهد .
اگر بیشتر کار کنی و کمی دیرتر بخوابی در هر جا که خوابیده ای احساس می کنی بهترین خوابگاه جهان است.                                                                                                                اگر با مردم دوستی کنی در قلب آنها جای می گیری و آنوقت بهترین خانه های جهان مال توست.

گل نرگس داروی افسردگی

یک دسته گل همواره می تواند روحیه هرکس را بهتر کند اما، گلهای نرگس تأثیراتی بیشتر دارند. آنها می توانند کلیدی برای درمان افسردگی تلقی شوند.

دانشمندان کشف کرده اند که مولفه های تشکیل دهنده گونه های گل برف در آفریقای جنوبی و گلهای نرگس می توانند از سد خونی مغزی یا دیوار دفاعی که مغز را محافظت می کنند، عبور کنند.

این سد مشکل مهمی برای پزشکان در درمان شرایط مغزی چون افسردگی است، چرا که دربرگیرنده پروتئینهایی است که به محض ورود دارو آن را پس می زند.

این درحالی است که بیگر برودین که این تحقیق را در دانشگاه کپنهاگ انجام داده اظهار داشت که مولفه های تشکیل دهنده در این گلها می تواند از این سد عبور کند.

این کشف تازه می تواند در نهایت به رساندن دارو به مغز کمک کند.

براساس این تحقیق که در مجله داروخانه و داروشناسی منتشر شده است، چندین مولفه گیاهی می توانند از سد پروتئنی مغز عبور کند.

مولفه های مختلفی را برای تأثیر آنها در انتقال پروتئین به مغز مورد آزمایش قرار گرفته اند. نتایج  امید بخش بوده و چندین مولفه شیمیایی دیگر نیز باید بررسی شود تا به عنوان ساخت دارو در درازمدت مورد استفاده قرار بگیرد.

رگهای خونی مغز برای اکثر مولفه ها غیرقابل نفوذ هستند و یکی از دلایل ، همین پروتئینهای فعال هستند. یافتن مولفه هایی که بتواند از این خط دفاعی عبور کند بسیار جالب بوده است.

مطالعات درمانهای طبیعی منابع ارزشمندی تلقی می شوند و به ما این دانش را می دهند که بتوانیم از آنها در زمینه های دیگری استفاده کنیم. این درحالی است که  این تحقیق هنوز در مرحله اول است و راه و زمان طولانی در پیش است تا بتوان از این مولفه به عنوان یک دارو استفاده کرد.

سد خونی مغزی یا در اصطلاح پزشکی (BBB) محدوده جدا کننده بین مایع برون‌سلولی مغز در سیستم اعصاب مرکزی و جریان خون گردشی در بدن است بطوریکه اگر مواد رنگی به ‌درون خون تزریق شود می‌توان مشاهده کرد که از این ماده درون مغز اثری دیده نمی‌شود.

 این پرده یا سد از مویرگ‌های ویژه تشکیل شده که بر خلاف ساختار عادی در سایر مویرگ‌ها، دارای منافذ معمول نبوده و اتصال بین سلولی در آنها از نوع اتصال‌محکم است و در نتیجه بسیاری از ملکول‌ها و ریز ملکول‌ها و همچنین باکتری‌ها قادر به گذشتن از آن‌ها(از طریق دیفیوژن) و رسیدن به مایع مغزی نخاعی در مغز نیستند.

چه تعداد باکتری‌ در بدن شما وجود دارد؟

بدن هر کدام از ما مانند مدلی مینیاتوری از کل دنیا است، ما گونه‌های مختلفی را روی بدن خود و حتی روی قسمت‌های مختلف بدن خود داریم که در آن جا مشغول زندگی هستند.

انسان‌ها ویژگی‌های منحصر به فرد زیادی دارند، اما یک ویژگی منحصر به فرد تازه در بدن انسان به تازگی کشف شده که به چشم نمی‌آید،‌ حضور 10 هزار گونه موجود ریز رو و درون بدن که تا 3 درصد وزن را تشکیل می‌دهند!

نگران اضافه وزن خود هستید؟ می‌خواهید وزنتان را کم کنید؟ شاید این خبر کمی برایتان مایه دلگرمی باشد:‌ این که بخشی از وزنی که فکر می‌کنید، ‌متعلق به شما است،‌ در واقع وزن باکتری‌هایی است که با خودتان حمل می‌کنید!

به گزارش لایفز لیتل میستریز،‌ دانشمندان به این نتیجه رسیده‌اند که مجموعه باکتری‌ها،‌ میکروب‌ها و سایر موجودات ریزی که درون بدن ما و یا بر روی بدن ما زندگی می‌کنند،‌ حدود 1 تا 3 درصد از وزن بدنمان را تشکیل می‌دهند. بنابراین،‌ اگر شما 90.7 کیلوگرم وزن داشته باشید، در حدود 2.7 کیلوگرم از آن در واقع شما نیستید،‌ بلکه آن‌ها هستند!

باور به وجود این همه موجود ریز درون و روی بدن،‌ کار سختی است. اما این یافته تازه‌ترین مطالعه گروهی از دانشمندان است که در برنامه تحقیقاتی موسوم به پروژه میکروبیوم انسان، شرکت دارند. این محققین برای اولین بار با مطالعه میکروب‌هایی که بدن انسان را به عنوان خانه‌ای برای خود انتخاب کرده‌اند،‌ نشان دادند که افراد سالم،‌ در حدود 10 هزار گونه باکتری را درون و روی بدن خود جای داده‌اند.

البته وجود این همه باکتری و موجود ریز لزوما اتفاق بدی نیست، ‌بسیاری از آن‌ها به بدن ما سود می‌رسانند،‌ مثلا برای پاکسازی پوستمان یا هضم کردن غذایی که می‌خوریم. برخی از آ‌ن‌ها هم کار خاصی انجام نمی‌دهند. مرموزتر از همه این بود که دانشمندان کشف کردند همه افراد،‌ تعدادی از باکتری‌های مضر را هم با خود حمل می‌کنند. در بدن افراد سالم،‌ این باکتری‌های مضر،‌ خاموش در کنار سایر باکتری‌ها زندگی می‌کنند. دقیقا روشن نیست که چه عاملی آن‌ها را برمی‌انگیزاند و باعث بروز بیماری‌ها و عفونت‌ها در بدن انسان می‌شود.

به گفته این دانشمندان،‌ بدن هر کدام از ما مانند مدلی مینیاتوری از کل دنیا است، ما گونه‌های مختلفی را روی بدن خود و حتی روی قسمت‌های مختلف بدن خود داریم که در آن جا مشغول زندگی هستند. 

شگفت‌آورتر از همه این است که بررسی‌های این دانشمندان نشان می‌دهد میکروبیوم بدن هر یک از ما منحصر به فرد است! برای مثال،‌ موجوداتی که روی دست شما زندگی می‌کنند، با موجوداتی که روی دست برادر یا خواهر شما ساکن شده‌اند متفاوتند، هرچند که ممکن است عمکرد مشابهی داشته باشند.

کورتیس هوتنهاور، ‌زیست‌آمارشناس دانشگاه هاروارد و از اعضای پروژه میکروبیوم انسان، در این‌باره می‌گوید: «با در نظر گرفتن میکروبیوم افراد،‌ هر کس برای خود دانه برفی منحصر به فرد و یگانه است.»

خبر آنلاین

شناسايي دو گروه خوني جديد

در كنار گروه‌هاي خوني A، B، AB يا O مثبت و منفي، اكنون دانشمندان دانشگاه ورمونت موفق به شناسايي دو گروه خوني جديد شده‌اند كه مي‌تواند جان هزاران انسان را نجات بخشد.

به گزارش ايسنا، شناسايي دو گروه خوني «لنگريس(Langereis)» و «جونيور(Junior)» از مزيت‌هاي پزشكي بزرگي در حوزه‌هاي انتقال خون و پيوند اندام و همچنين رشد جنين و مبارزه با سرطان برخوردار خواهد بود.

برايان باليف، زيست‌شناس دانشگاه ورمونت سرپرست اين پژوهش كه معماي دو گروه خوني جديد را بر عهده دارد، اظهار كرد: به نظر مي‌رسد كه بيش از ۵۰ هزار ژاپني از گروه خوني «جونيور» منفي برخوردار بوده و ممكن است با مشكلات انتقال خون يا ناسازگاري مادر و جنين روبه‌رو باشند.

در نسخه ماه فوريه ماه نيچر جنتيكس اين محققان به گزارش كشف خود از دو پروتئين بر روي سلول هاي قرمز خون پرداخته‌اند كه مسؤوليت اين گروههاي خوني نادر را بر عهده دارند.

پروفسور باليف موفق به شناسايي دو مولكول به عنوان پروتئين‌هاي ويژه انتقال با نامهاي ABCB۶ و ABCG۲ شده است.

به گفته وي تا پيش از اين تنها ۳۰ پروتئين به عنوان مسؤول يك گروه خوني اوليه شناسايي شده بودند كه اكنون اين ميزان به ۳۲ رسيده است.

كشف اين دو گروه خوني جديد از آن جايي از اهميت بيشتري برخوردار مي‌شود كه آخرين گروه‌هاي خوني كشف شده متعلق به بيش از يك دهه پيش بوده‌اند.

هر دو پروتئين جديد همچنين با مقاومت در برابر داروي ضد سرطان مرتبط هستند؛ از اين رو اين نتايج ممكن است از كاربردهاي جديدتري براي درمانهاي پيشرفته سرطانها مانند سرطان پستان برخوردار باشند.

باليف در يك تلاش بين‌المللي با كمك دانشمندان ژاپني به بررسي پروتئين‌هايي كه توسط همتايان فرانسوي خود در موسسه ملي انتقال خون فرانسه پالايش شده بودند، پرداخت.

اين موسسه انتقال خون، تا كنون ۲۸ گروه خوني ديگر را در كنار گروه‌هاي خوني معمول A، B، AB و O به رسميت شناخته است. اين گروه‌ها از اسامي جالبي مانند ديگو، دافي و لوتري برخوردار بوده و اكنون لنگريس و جونيور نيز به آنها اضافه شده‌اند.

اگرچه آنتيگون‌هاي اين دو گروه خوني جديد در دهه‌هاي پيش در زنان باردار مبتلا به مشكل وضع حمل كودكان داراي گروه‌هاي خوني ناسازگار شناسايي شده بودند، اما اساس ژنتيكي اين آنتي‌ژنها تاكنون ناشناخته باقي مانده بود.

در نتيجه احتمالا افراد زيادي با گروه خوني‌هاي لنگريس يا جونيور مثبت و منفي وجود دارند كه خود از آن بي‌خبر هستند و تفاوت ميان مرگ و زندگي اكنون مي‌تواند با يك آزمايش ساده مشخص شود.

روزه و مقابله با بیماری های مغزی

تحقیقاتی که تا کنون در زمینه‌ی روزه‌داری متناوب انجام شده، نشان می‌دهد که این روش نه تنها سیر برخی بیماری‌ها مانند آلزایمر و صرع را کند می‌کند، بلکه ممکن است موجب پیشگیری از ابتلا به بیماری نیز شود.

در مجله‌ی علمی Neurobiology of Diesease در شماره‌ی ۱۹ اوت، مقاله‌ای با عنوان neocortical and hippocampal tissues Periodic fasting alters neuronal excibility in rat به چاپ رسیده است.

در این مقاله نتایج کار یک گروه تحقیقاتی به رشته‌ی تحریر درآمده که از سه سال پیش تا کنون در مورد اثرات انواع روزه‌داری بر روی عملکرد مغز تحقیق می‌کند. سرپرستی این گروه که در بخش جراحی مغز و اعصاب و نورفیزیولوژی دانشگاه مونستر آلمان دست به این تحقیقات زده را پروفسور علی گرجی، استاد دانشگاه در رشته‌ی تحقیقات مغز و اعصاب، بر عهده دارد.

به گفته‌ی دکتر گرجی،‌ تحقیق بر روی اثرات روزه‌داری بر روی عملکرد مغز به چند دهه پیش برمی‌گردد و در آمریکا نیز در این زمینه‌تحقیقات زیادی انجام شده است.

روزه‌داری ‌روشی قدیمی است

روزه‌داری روشی قدیمی است که از مد‌ت‌ها پیش در فرهنگ‌ها و ادیان مختلف وجود داشته و تا به امروز نیز بر جای مانده است. نه تنها مسلمانان، بلکه مسیحیان، گیاه‌خواران و طرفداران طب سنتی هند نیز ایامی را به روزه‌داری اختصاص می‌دهند.

۲ نوع اصلی روزه‌داری وجود دارد که در نوع نخست‌، فرد کالری روزانه‌ی کمتری دریافت می‌کند. اما در نوع دوم که به روزه‌داری متناوب معروف است فرد ساعت‌های متمادی از خوردن و آشامیدن محروم می‌شود.

نوع اول روزه‌داری یا همان Caloric Restriction را می‌توان در انواع رژیم‌های لاغری دید. در این نوع فرد می‌خورد و می‌نوشد، اما کمتر از مقدار عادی.

اما در نوع دوم که روزه‌ی مسلمانان را نیز شامل می‌شود و به Periodic Fasting یا روزه‌داری متناوب معروف است، فرد برای یک دوره‌ی زمانی ۱۴ تا ۲۴ ساعته هیچ‌گونه کالری دریافت نمی‌کند، ولی در فواصل بین آنها آزاد است تا هر میزان غذا و مایعات که می‌خواهد بخورد و بیاشامد.

اثرات روزه‌داری بر عملکرد مغز

گروه تحقیقاتی دانشگاه مونستر بر این عقیده است که هر دوی این روش‌ها بر عملکرد مغز اثراتی مثبت دارند، ولی روش دوم تأثیراتی به مراتب شگفت‌انگیز‌تر بر جای می‌گذارد. آزمایش‌ها حاکی از آن است که وقتی فردی دست کم به مدت ۱۲ تا ۱۴ ساعت از خوردن و نوشیدن خودداری می‌کند، بلافاصله بعد از خوردن غذا یا نوشیدن آب، در مغز وی یک موج الکتریکی بسیار قوی ایجاد می‌شود.

پروفسور گرجی در این باره می‌گوید: « وقتی شما به مدت طولانی چیزی نخورده و نمی‌نوشید و بعد از آن شروع به خوردن یا آشامیدن می‌کنید، موج الکتریکی قوی چند میلی ‌ولتی در مغزتان ایجاد می‌شود، در صورتی که امواج مغزی معمولی در حد میکرو ولت هستند، این موج چند ده برابر است و تمام مغز را سیر می‌کند و به همین خاطر سئوال این بود که این موج چرا ایجاد می‌شود و چه اثری دارد؟»

این موج الکتریکی باعث می‌شود که تحریک‌پذیری مغز در بعضی قسمت‌ها نسبت به قبل از روزه‌داری بیشتر شود. این تغییر تحریک‌پذیری بافتی در سطح سلولی و ارتباطات بین سلولی (سیناپس‌ها) رخ می‌دهد و منجر به احساس رفع گرسنگی و عطش می‌شود.

مطالعات و آزمایش‌های‌ MRI نشان می‌دهد که انسان پس از چند هفته روزه‌داری در قشر مغز و به ویژه ناحیه‌ی حرکتی آن حساسیت‌پذیری واضحی پیدا می‌کند، به عبارتی دیگر روزه‌داری متناوب می‌تواند مغز را در نواحی مختلف فعال‌تر سازد. افزایش تحریک‌پذیری در قسمت‌های مختلف مغز از جمله این امید را پدید آورده که بتوان سیر برخی از بیماری‌ها مانند آلزایمر را کند یا از آنها پیشگیری کرد.

محققان با تکیه بر یافته‌های کنونی بر این نظرند که روز‌ه‌داری متناوب می‌تواند بر بیماری‌های آلزایمر، پارکینسون، هانتینگتون و صرع اثر گذاشته و سیر آنها را آهسته کند. این روش همچنین می‌تواند امکان ابتلا به سکته‌ی مغزی و عوارض پس از آن را کاهش دهد.

روزه‌داری متناوب بر انسان‌های سالم نیز اثری مثبت دارد. به گفته‌ی پروفسور گرجی: «در انسان‌های سالم می‌توان مثلا مقاومت سلو‌ل‌های مغزی را در مقابل سکته بالا ببرد. آزمایش‌هایی که ما کردیم نشان می‌دهد که سلول‌های مغزی که در معرض این روزه‌داری هستند می‌‌توانند به هیپوکسی یا حالتی مثل سکته‌ی مغزی مقاومت نشان بدهند.»

چند روز باید روزه گرفت؟

پروفسور گرجی با اشاره به آزمایش‌هایی که تا کنون در این زمینه انجام شده، حداقل مدت روزه‌داری برای رسیدن به نتایج مثبت را ۴ هفته می‌داند. وی با اشاره به دشواری‌های روزه برای برخی افراد می‌گوید: « می‌توان ساعت‌های مرده را برای مریض انتخاب کرد. مریض می‌تواند ساعت ۶ بعدازظهر غذا و آب بخورد، دیگر هیچ چیز نخورد تا ۸ صبح روز بعد.»

روزه‌داری و پیشگیری از ابتلا به بیماری‌های مغزی

ادامه‌ی تحقیقات در چند سال آینده به این سئوال پاسخ خواهد داد که آیا با استفاده از یک شیوه‌ی ساده و بدون خرج مانند روزه‌داری متناوب می‌توان از بسیاری از بیماری‌های مغزی جلوگیری یا دست کم سیر آنها را به گونه‌ای چشمگیر کند کرد؟

http://www.dw-world.de/dw/article/0,,4637796,00.html

منشا حیات چیست؟

 

پژوهش‌های اخیر زیست‌شناسی، ‌زمین‌شناسی و شیمی، ‌احتمال‌های تازه‌ای برای آغاز حیات روی کره زمین مطرح کرده‌اند

در حدود 3.9 میلیارد سال پیش،‌ تغییر در مدار سیاره‌های بیرون از منظومه شمسی، ‌سیلی از دنباله‌دارها و سیارک‌ها را روانه درون این منظومه کرد. برخورد این اجرام، ‌که هنوز اثر گودال‌های آن را در سطح ماه می‌توان دید، ‌باعث داغ شدن کره زمین گشت. در نتیجه صخره‌ها ذوب شدند و با تبخیر اقیانوس‌ها،‌ غباری گداخته، ‌زمین را فراگرفت.

با اتمام این بمباران در 3.8 میلیارد سال پیش،‌ کوه‌ها شکل گرفتند که شواهدی از فرایند زیست‌شناسیکی را در دل خود دارند. پس اگر حیات از ماده‌ای غیرآلی و به راحتی و سرعت می‌تواند آغاز شده باشد،‌ چرا سایر سیاره‌های منظومه شمسی فاقد حیاتند؟ چرا شیمیدان‌ها هنوز نتوانسته‌اند حیات را بازسازی کنند؟

منشا حیات همیشه پر از ابهام و تناقض بوده است. کدام اول بوده: پروتئین‌های درون سلول یا اطلاعات ژنتیکی سازنده آن‌ها؟ بدون غشای سلولی،‌ چه طور مواد لازم دور هم آمده‌اند و متابولیسم پیدا کرده‌اند؟ اگر غشائی بوده،‌ چه طور مواد غذائی وارد آن می‌شده؟

شاید این سوال‌ها به نظر بی‌معنی برسد چون به هر حال زندگی به شکلی روی زمین شروع شده است. برخی پژوهشگران که در این مورد اصرار ورزیدند، در نهایت سال‌های بسیاری را با ناکامی به هدر رفته، یافتند. و بالاخره دانشمندان برجسته‌ای مثل فرانسیس کریک،‌ نظریه‌پرداز پیشرو در زیست‌شناسی مولکولی گفت شاید حیات جای دیگری شکل گرفته و بعد به زمین آمده،‌ چون توضیح قابل قبول دیگری برای سرعت به وجود آمدن آن نمی‌توان یافت.

اما به گزارش نیویورک‌تایمز، اکتشافات سال‌های اخیر، ‌امیدی تازه برای پی بردن به این راز ایجاد کرده است. یکی از آن‌ها، ‌سری اکتشافاتی در مورد ساختارهای شبه سلولی است که می‌توانند به طور طبیعی از موادی که به نظر می‌رسد در آن زمان وجود داشته‌اند،‌ ایجاد شده باشند. زوستاک، بارتل و لوییسی در سال 2001/ 1380 نشان دادند که برای ایجاد یک سلول ترکیبی، وجود مولکول ژن‌ها و پیش‌سلول‌ها (پروتئین‌هایی با ویژگی‌های حیاتی) به همراه مولکول‌هایی که درون سلول بمانند، ‌ضروری است. اگر این مولکول‌ها امتیاز لازم را برای بقا به سلول بدهند،‌ سیستمی ماندنی با قابلیت تکثیر خودبه‌خود به وجود می‌آید که می‌تواند تکامل داروینی را شروع کند.

به نظر می‌رسد که اسیدهای چرب ساده خودبه‌خود دولایه شده‌اند و با اضافه شدن اسیدهای چرب دیگر و آب،‌ تقسیم شده باشند. مولکول‌ها وارد این پوشش می‌شده‌اند و با اتصال به مولکول‌های بزرگ‌تر،‌ دیگر نمی‌توانستند خارج شوند. این همان ترکیبی است که سلول اولیه لازم داشته است. اگر این پیش‌سلول‌ها یک قطعه کوچک دی.ان.ای را احاطه کرده باشند،‌ نوکلئوتیدها به این مجموعه وارد می‌شدند و به آن دی.ان.ای متصل می‌شدند.

زوستاک در آزمایش‌هایش به ساخت یک سلول تقسیم‌شونده از مواد شیمیایی که فرض می‌شود در ابتدای زمین وجود داشته‌اند،‌ نزدیک شده؛ اما برخی از مولفه‌ها مثل نوکلوتید‌ها خیلی پیچیده‌اند. نوکلئوتید از یک مولکول قندی تشکیل شده که از یک طرف به یک مولکول قلیایی و از طرف دیگر به گروه فسفات متصل است. بازهایی مثل آدنین به راحتی از مواد ساده‌ ساخته می‌شوند، ‌اما اتصال طبیعی آن به قندی چون ریبوز،‌ به نظر ناممکن است.

اما در ماه گذشته،‌ جان ساترلند، ‌شیمیدان دانشگاه منچستر،‌ نشان داد در شرایط مناسب، ماده قلیایی و قند می‌توانند به صورت یک واحد و نه جدا از یکدیگر ساخته شوند. ساخت سلول خود‌تکرار کننده‌ای از مواد شیمیایی، ‌آغازی برای تاریخ ژن‌ها بود.

دکتر جویس با ساخت مولکول‌های آر.ان.ای با قابلیت تکرار،‌ روی آغاز تاریخ ژن‌ها مطالعه می‌کرده است. آر.ان.ای بسیار به دی.ان.ای شبیه است و علاوه بر قابلیت انتقال اطلاعات،‌ می‌تواند مانند یک آنزیم روی واکنش‌های شیمیایی تاثیر بگذارد. وی زمستان 1387 گزارش کرد موفق شده است دو مولکول آر.ان.ای بسازد که می‌توانند ترکیب یکدیگر را از 4 نوع نوکلئوتید آر.ان.ای توسعه دهند. وی می‌گوید: ‌»بالاخره مولکولی داریم که جاودانه است، یعنی اطلاعاتش به دقت منتقل خواهد شد. این سیستم زنده نیست، اما دارای عملکردهای مهم حیاتی مثل تکثیر و تطابق با شرایط است.

یکی دیگر از پیشرفت‌های موثر در این زمینه،‌ مطالعات دست‌برتری مولکول‌هاست. برخی مواد شیمیایی مانند اسیدهای آمینه در دو شکل آیینه‌ای مثل چپگرد و راستگرد بودن، ‌وجود دارند. با این که در اغلب شرایط طبیعی،‌ هر دو نوع به طور مساوی یافت می‌شوند،‌ اما در سلول‌های زنده،‌ همه از نوع راستگردند. با این که دلیل این مسئله هنوز به طور قطع روشن نشده،‌ اما مطالعاتی نشان می‌دهند که ترکیب این دو نوع، ‌تحت چرخه انجماد و ذوب،‌ به یک نوع تبدیل می‌گردند.

سوالات مربوط به آغاز حیات بسیارند و این یافته‌های تازه شاید با مربوط شدن به هم،‌ راهی تازه در این زمینه بگشایند. امروزه دانشمندان بسیار بیشتر از 5-10 سال پیش به یافتن پاسخ امیدوارند. یکی از مشکلات این مطالعات،‌ مشخص نبودن زمان و شرایط درست آغاز حیات است. برخی شیمیدانان مانند واشترشوسر معتقدند حیات نخستین در شرایط آتشفشانی اعماق اقیانوسی به وجود آمده،. در حالی که بسیاری معتقدند آغاز حیات نیازمند یک دریاچه آب شیرین گرم است که مرطوب و خشک شدن محیط،‌ شرایط مساعد اولین فرایندهای زیستی را فراهم کند.

به علاوه، با این‌که قدیمی‌ترین شواهد حیات، فسیل باکتری‌های 1.9 میلیارد ساله است،‌ اما صخره‌های گرینلند ترکیبی غیرعادی از ایزوتوپ‌های کربن دارند که می‌تواند نشانگر فرایندهای زیست‌شناختی در 3.83 میلیارد سال پیش باشد.

مطالعات اخیر روی قدیمی‌ترین صخره‌ها نشان می‌دهد که اقیانوس‌های ثابت و پوسته قاره‌ای در 4 میلیارد و 404 میلیون سال پیش و تنها 150 میلیون سال بعد از ایجاد سیاره زمین ایجاد شده‌اند. بنابراین، حیات نیم‌میلیارد سال پیش از بمباران سیارکی وقت داشته تا روی زمین ایجاد شود و شاید نمونه‌هایی از آن در اعماق اقیانوس‌ها از این بمباران جان سالم به در برده باشد.

نرخ جهش ژنتیکی در انسان مشخص شد

پژوهشگران با بررسی کروموزوم‌های Y دو خویشاوند دور چینی، موفق شدند تغییرات ژنتیکی این دو فامیل را طی دویست سال گذشته اندازه‌گیری به عدد 100 تا 200 جهش در انتقال هر نسل دست یابند.
بر اساس تحلیل‌هایی که بر روی کرومزوم Y انسان انجام شده، هر زمان که دی.ان.ای انسان از یک نسل به نسل دیگر منتقل می‌شود؛ حدود 100 تا 200 جهش جدید در آن اتفاق می‌افتد. این ارقام معادل یک جهش در 30 میلیون جفت بنیادی است و با مقایس‌های پیشین از نسل‌های مختلف برابری می‌کند.

به گزارش نیچر، یک گروه تحقیقاتی انگلیسی- چینی تحقیقی بر روی کروموزوم Y دو مرد روستایی چینی که خویشاوندان دور بودند، انجام دادند و به توالی 10 میلیون جفت بنیادی بر روی کروموزوم Y رسیدند. هر دو نفر کروموزوم مردانه مشابهی را از اجداد مشترک خود که 200 سال پیش زندگی می‌کردند، به ارث برده بودند. طی 13 نسل متوالی، این کروموزوم Y بدون تغییر از پدر به پسر به ارث رسیده بود، البته با اشتباهاتی کوچک در کپی ژنتیکی.

محققان سلول‌هایی را که از این دو مرد گرفته شده بود، پرورش دادند و با استفاده از فناوری‌های پیشرفته، 23 تغییر احتمالی را یافتند. سپس با استفاده از فناوری ترتیب‌دهی سنتی، 12 مورد از این تغییرات را اثبات کردند. با این حال هشت مورد از این تغییرات طی مرحله پرورش سلولی به‌وجود آمده بود که در اصل تنها 4 جهش حقیقی و قابل توارث باقی گذاردند. با برون‌سپاری این نتیجه به تمامی‌ژنوم‌ها، نرخ این جهش‌ها به یک در 30 میلیون جفت بنیادی رسید.

کریس تایلر اسمیت، از اعضای یک موسسه تحقیقاتی در هینکستون انگلیس که این تحقیق را رهبری می‌کرد می‌گوید:« بسیار امیدوار کننده بود که کاربرد فناوری جدید ما نتایج مطمئنی را بدست می‌دهد و اعدادی که ما برای نرخ جهش استفاده می‌کردیم، اعداد کاملا درستی بودند.»

تایلر اسمیت معتقد است که اندازه‌گیری‌های مستقیم نرخ جهش، می‌توانند اتفاقات تکامل گذشته ما را بسیار دقیق تر از روش‌های قبلی توجیه کنند؛ اتفاقاتی مثل زمانی که انسان اولین بار از آفریقا مهاجرت کرد. اما از نظر لارنت دورت، زیست‌شناس تکاملی در دانشگاه لیون فرانسه، محققان نیاز به برآوردهای دقیق‌تری دارند. وی خاطرنشان کرد: «هنوز راه زیادی تا اطمینان از نرخ جهش در پیش است.»

ترتیب‌دهی از جفت کروموزوم‌های Y از اقوام دور، سنجش دقیق‌تری را در اختیار قرار می‌دهد و مشخص می‌کند که چه‌طور نرخ جهش‌ها میان افراد متفاوت است. بیشتر قسمت‌های کروموزوم Y با دیگر کروموزوم‌ها ترکیب نمی‌شود که این مسئله تخمین نرخ جهش را آسان‌تر می‌کند. اما آدام آیر واکر، زیست‌شناس تکاملی در دانشگاه ساسکس انگلیس خاطر نشان کرد، نرخ جهش بر روی دیگر کروموزوم ‌ها تقریبا متفاوت است. دیگر پروژه‌هایی که در مورد والدین و فرزندان تحقیق می‌کنند، مانند پروژه 1000 ژنوم، باید مشخص کنند چطور دی.ان.ای در دیگر ژنوم‌ها جهش پیدا می‌کند.

تایلر اسمیت اعلام کرد: «مطمئن هستم این تازه اول راه است و تحقیقات زیادی در مورد این مسئله باید انجام شود.»

شكارچيان آنفلوآنزا

آنفلوآنزاي H1N1 (كه به آنفلوآنزاي خوكي هم مشهور است) اين روزها توجه بسياري از مردم را به خود جلب كرده است. شايد شما هم با ديدن نخستين نشانه‌هاي سرماخوردگي نگران شده باشيد كه نكند در دام اين بيماري همه‌گير افتاده باشيد. برخي با پيش‌بيني‌هايي ابراز نگراني مي‌كنند كه شايد در يكي دو سال آينده اين بيماري در ايران هم تبديل به يك اپيدمي بزرگ شود. شايد از خود پرسيده باشيد كه پس چرا آن همه دانشمند و محقق پزشكي كاري نمي‌كنند! ‌در واقع آنها از اولين لحظات كار خود را آغاز كرده‌اند. آنها به شكار ويروس جديد رفته‌اند و اميدوارند بتوانند هر چه زودتر به نتيجه مورد نظر برسند. داستان زير روايت تايم از تلاش دانشمندان در شكار اين بيماري است.

روز 25 آوريل، ‌راد دانيلز (Rod Daniels) معاون مدير مركز جهاني آنفلوآنزا،‌ در نشستي علمي در آلمان حضور داشت كه تلفن دستي او به صدا درآمد. يكي از همكاران او پشت خط بود و به او خبر داد نمونه‌اي متفاوت از ابتلا به آنفلوآنزا در مكزيك گزارش شده و نخستين نمونه ويروس اين بيماري در همين لحظه در حال انتقال به لندن است تا بررسي بيشتر شود. ويروس‌شناسي مانند دانيلز بخوبي مي‌دانست بايد به دنبال چه چيزي در اين نمونه بگردد. ويروس‌هاي آنفلوآنزاي نوع‌- A گروهي از ويروس‌ها كه قابليت ايجاد اپيدميدارند - از پروتئيني به نام هماگلئوتينين (hemagglutinin) براي اتصال به سلول‌هاي حيواناتي استفاده مي‌كنند كه از آن به عنوان ميزبان استفاده مي‌كنند.

پارامتر چسبندگي ويروس

زماني كه يك ويروس از حالت حيواني به حالت انساني جهش مي‌كند ميزان مسري بودن آن را به طور عمومي از طريق ويژگي كه آن را خاصيت چسبندگي اين پروتئين مي‌نامند، مشخص مي‌كنند. مثلا مشخصه چسبندگي آلفا‌ 3/2 به اين معني است كه ويروس از طريق دم و بازدم بخوبي به سلول‌هاي جانوري منتقل مي‌شود، اما احتمال اين كه خود را به سلول‌هاي انساني تحميل كند پايين است، اما در عوض اگر اين عامل مثلا با آلفا 6/2 نشان داده شود به اين معني است كه ويروس براحتي مي‌تواند به سلول‌هاي انساني متصل شود.

دانيلز در اين باره به خاطر مي‌آورد: «من بسرعت به آزمايشگاه بازگشتم و به محض آن كه توانستيم زنجيره هماگلئوتينين را مشاهده كنيم به سراغ بخش تعيين ميزان اتصال ويروس رفتيم و متوجه شديم پارامتر چسبندگي اين ويروس آلفا 6/2 است. همان موقع بود كه فهميدم دچار دردسر بزرگي شده‌ايم.»

3 ماه بعد نژاد انسان در حال نبردي جدي با ويروسي بود كه به نام ويروس همه‌گير H1N90021 شناخته مي‌شد و گزارش‌هايي ازابتلا به آن از 168 كشور گزارش شده بود. در اين نبرد مرگ و زندگي، وظيفه ‌دانيلز و ديگر همكاران ويروس‌شناس او رمزگشايي از دستورالعمل اجرايي اين مهاجم بود. در ساختمان وهم‌آلودي متعلق به دهه 1930 ميلادي در حومه شمالي شهر لندن (همان جايي كه از محوطه بيروني آن در فيلم آغاز بتمن براي به تصوير كشيدن فضاي يك تيمارستان رواني استفاده شده بود) دانشمندان مركز بين‌المللي آنفلوآنزا به طور مداوم نمونه‌هاي ويروس را از سراسر دنيا دريافت كرده و با كمك ابزارهاي پيشرفته و عجيب و غريب خود نقشه ساختار ژنتيكي آنها را ترسيم مي‌كردند. در سال‌هاي عادي دانشمندان براساس دستورالعمل‌هاي عادي سازمان بهداشت جهاني براي توليد واكسن آنفلوآنزاي فصلي آنها را توليد مي‌كنند، اما در سال‌هايي كه بيماري همه‌گير مي‌شود، آنها موقعيت خود را مانند كارآگاهاني مي‌بينند كه بايد با بررسي كوچك‌ترين تغييرات در ساختار ويروس مسير شيوع عمومي آن را عوض كنند.

آلن هي (Alan Hay) مدير 65 ساله مركز بين‌المللي آنفلوآنزا در اين باره مي‌گويد: «در حال حاضر به نظر مي‌رسد اين اپيدمي نمونه‌اي با خطر متوسط باشد؛ اما ويروس‌هاي آنفلوآنزا توان تغييرات سريع و ناگهاني را دارند و هيچ تضميني وجود ندارد كه شاهد ظهور ويروسي جديد و خطرناك‌تر از اين اپيدمي نباشيم و به همين دليل بسيار حياتي است كه ما چشم‌هاي خودمان را باز نگاه داريم و اين بيماري وحشي را زير نظر داشته باشيم.»

ميزان مقاومت و پايداري ويروس آنفلوآنزا در مقابل انسان به طور متناقض نمايي با ناپايداري ساختار ژنتيكي آن ارتباط دارد. يك ويروس آنفلوآنزا بسادگي مي‌تواند اطلاعات ژنتيكي خود را با ويروس ديگري عوض كند يا هنگام بازتوليد خود آنها را تغيير دهد.

بررسي و پيگيري آنفلوآنزاهاي گوناگون

مركز جهاني آنفلوآنزا يكي از مراكز پنجگانه سازمان بهداشت جهاني در زمينه آنفلوآنزا به شمار مي‌رود (‌بقيه آنها در آتلانتا،‌ توكيو و ملبورن قرار دارند و يك آزمايشگاه نيز در ممفيس با تخصص بررسي آنفلوآنزاي حيوانات فعاليت مي‌كند.) اين مراكز شبكه‌اي به شكل حباب را در اطراف زمين براي بررسي و پيگيري آنفلوآنزا‌هاي گوناگون در سراسر جهان به وجود آورده است. اين مراكز نمونه‌هايي از بيماران مبتلا به آنفلوآنزا را از بيش از 100 كشور جهان دريافت مي‌كنند. آنها با بررسي اين نمونه‌ها و بررسي نقشه ژنتيكي آنها سعي مي‌كنند حدس‌هاي دقيق در زمينه ميزان مرگبار بودن و همه‌گير بودن اين آنفلوآنزاها به دست آورند، اما باز هم در بهترين شرايط اينها فقط حدس‌هاي خوبي هستند و نه چيزي بيشتر از آن.

با وجود آن كه ويروس‌شناسي درقرن 21 مي‌تواند به توضيح دقيق آنچه در جهان اتفاق مي‌افتد بپردازد و كمك كند تا تصميم‌هاي درستي در زمينه مقابله با بيماري‌ها گرفته شود، اما واقعيت اين است كه تنها آزمايشگاه قابل اعتماد و منطبق با واقعيت رفتار ويروس‌ها فقط خود جامعه انساني جهان است و بس.

دكتر هي در اين باره مي‌گويد: «اگر گزارش‌هايي از درصد بالايي از ابتلا به آنفلوآنزا با نسبت مرگ و مير بالايي از آن به دست آوريم، مي‌توانيم نقشه تغييراتي كه در ويروس رخ داده و باعث تغيير مرگبار آن شده است را شناسايي كنيم و توصيه‌هايي براي مقابله با آن به مراجع پزشكي ارائه نماييم. به هر حال هميشه اين ما هستيم كه در تعقيب آنفلوآنزا هستيم و هيچ گاه نمي‌توانيم جلوتر از آن حركت كنيم.»
بر مبناي اعلام سازمان بهداشت جهاني ويروس ‌HINI هنوز ويروسي خطرناك نيست و تنها 1200 مرگ از بين 160 هزار مبتلا به آن گزارش شده است

بر مبناي اعلام سازمان بهداشت جهاني، ويروس H1N1 هنوز ويروسي خطرناك نيست و تنها 1200 مرگ از بين 160 هزار مبتلا به آن گزارش شده است. هي مي‌گويد تيم او چندين جهش در ژنوم اين ويروس را مشاهده كرده‌اند كه ممكن است باعث افزايش خطر اين بيماري شود. نخستين سري واكسن اين بيماري هم اكنون در حال توليد است و اين واكسن بر مبناي دستورالعملي است كه گروه تحقيقاتي هي موفق شده در ماه آوريل آن را شناسايي كند. با توجه به اين ‌كه فرآيند ساخت واكسن حدود 6 ماه به طول مي‌انجامد، اين گروه در اين مدت بايد مراقب انحراف در آنتي‌ژن‌هاي ويروس باشد. يعني تغييراتي كه ممكن است باعث فرار ويروس از سيستم دفاعي شود كه واكسن ايجاد مي‌كند. البته به دليل اين‌كه ويروس آنفلوآنزا بسادگي مي‌تواند تغيير پيدا كند، بروز چنين انحراف‌هايي چندانغير معمول نيست.

گروه هي همچنين روي تغييراتي در ويروس كار مي‌كند كه ممكن است باعث ايجاد مقاومت آن در برابر داروي ضد ويروس تامي فلو (Tamiflu) شود. دارويي كه نشان داده شده مقاومت بسياري از ويروس‌هاي آنفلوآنزا را مي‌تواند درهم بشكند. تامي فلو با مهار آنزيم نرامينيديس از انجام عملكرد آن كه كمك به ويروس براي جاسازي خود درون بدن انسان است جلوگيري مي‌كند (حرف N در نام H1N1 نشانه همين آنزيم است.) اما تغييرات مشخصي در زنجيره آمينو اسيد‌هاي اين آنزيم باعث مي‌شود تا تامي فلو بي اثر شود. اين اتفاق معمولا در اثر تجويز مكرر اين دارو اتفاق مي‌افتد اما ممكن است به طور خود به خودي نيز به وجود آيد. در زمستان سال 2007 و 2008 يك ويروس فصلي H1N1 كه در اروپا شايع شده بود چنين رفتاري را از خود نشان داد كه باعث شگفتي دانشمندان شد. دانيلز يكي از نخستين كساني بود كه اين تغيير را شناسايي كرد. وي در اين باره مي‌گويد: «ما واقعا نفهميديم اين تغيير از كجا ناشي شده است،‌ ناگهان شاهد افزايش تعداد مبتلايان بين كساني بوديم كه تامي فلو استفاده كرده بودند. اما در اين موارد هيچ تجويز مكرر دارو وجود نداشت.»

انتقال ويروس از طريق پرنده به انسان

هي درباره ويروس‌هاي خطرناك پيشين مي‌گويد: «‌كابوس واقعي ما زماني بود كه بيماري مرگبار آنفلوآنزاي پرندگان H5N1 شايع شد. اين ويروس بيش از 60 درصد مبتلايان خود را كام مرگ مي‌كشاند و به قدري خطرناك و جدي بود كه ما فقط در آزمايشگاه داراي ايمني زيستي رده 4 كه بالاترين رده زيستي قابل حصول است روي آن كار مي‌كرديم. نكته مثبت اين بود كه اين ويروس تنها از طريق پرندگان به انسان منتقل مي‌شد و امكان انتقال انسان به انسان وجود نداشت. اما اگر اين ويروس يكي از ژن‌هاي خود را با H1N1 معاوضه مي‌كرد (مثلا در اثر ابتلاي تصادفي يك بيمار به هر دو بيماري در يك زمان)‌ ممكن بود يك بيماري جديد و بسياركشنده ديگر ظهور كند. «البته به نظر من امكان وقوع اين اتفاق بسيار نادر است، اما اين موضوع نشان مي‌دهد همواره بايد آماده باشيم و امكانات مختلف را در نظر بگيريم.»

هي و دانيلز بخش عمده‌اي از زندگي خود را در جستجوي ويروس‌هايي گذرانده‌اند كه ممكن است باعث ايجاد اپيدمي‌هاي گسترده شوند و اكنون مشغول نظاره اپيدمي‌اي هستند كه در مقابل چشمانشان در حال گسترش است. دانيلز در حالي كه درباره ويروس‌ها صحبت مي‌كند دست‌هايش را در هوا حركت مي‌دهد تا نمايي از شكل ويروس‌ها را در هوا رسم كند، در حالي كه مشغول توضيح دادن بخش‌هاي مختلف يك ويروس است، ناگهان توقف مي‌كند و لبخندي كنايه‌آميز به لب مي‌آورد و مي‌گويد: «‌بيا يك لحظه اين اپيدمي را فراموش كنيم و به آنفلوآنزاي فصلي ساده توجه كنيم. چگونه اين ويروس تحول پيدا مي‌كند و بدون توجه به كارهايي كه ما براي مهار آن مي‌كنيم، به كار و گسترش خود ادامه مي‌دهد؟ فكر كردن به اين موضوع مغز آدم را منفجر مي‌كند. واقعا بايد اين ويروس را دشمني شايسته در نظر گرفت.»

ارائه یک روش درمانی مهم در مبارزه با بیماریهای ژنتیکی میتوکندریال

ارائه یک روش درمانی مهم در مبارزه با بیماریهای ژنتیکی میتوکندریال

 

 

  

پژوهشگران آمریکایی برای اولین بار موفق شدند از راه پیوند کروموزوم با بیماریهای ارثی میتوکندریال که از مادر به فرزند می رسند مبارزه کنند.

بیماریهای ارثی میتوکندریال به بیماریهای گفته می شوند که از مادر به فرزندان می رسد. اکنون گروهی از دانشمندان مرکز تحقیقات ملی اورگان و دانشگاه علم و بهداشت اورگان موفق شدند این بیماریها را روی گروهی از میمونها درمان کنند.

در این متد، کروموزمها از مادر حامل یک جهش ژنتیکی بیماریزا به DNA میتوکندریال سلولهای تخم یک اهداکننده سالم منتقل می شوند. به این ترتیب از انتقال بیماریهای ارثی میتوکندریال به فرزندان جلوگیری می شود.

میتوکندریها اندامکهایی هستند که انرژی لازم برای سلولها را تولید می کنند و دارای DNA مخصوص به خود هستند که از DNA هسته جدا است. میتوکندریها در سیتوپلایم سلولها حضور دارند و تنها از طریق مادر به ارث می رسند.

در این خصوص این دانشمندان اظهار داشتند: "معتقدیم که این کشف در میمونها می تواند به سرعت در ارائه روشهای درمانی مناسب برای انسان نیز توسعه یاید و از بیماریهایی که از طریق DNA میتوکندریال مثل بعضی از اشکال سرطان، دیابت بارداری، مشکلات عضلانی و آسیبهای تخریب نورونی از مادر به فرزندان منتقل می شود جلوگیری کرد. در حال حاضر در حدود 150 بیماری وجود دارند که علت آنها جهشهای ژنتیکی در DNA میتوکندریال است و از هر 200 تولد یک کودک با یک جهش میتوکندریال متولد می شود."

براساس گزارش نیچر، این محققان سلولهای مختلف تخم بارور نشده را از دو میمون ماکاکوی ماده به نامهای A و B جمع آوری کردند. از تخم میمون B کروموزومها گرفته شدند و به سلول تخم میمون A انتقال داده شدند. به این ترتیب در A سلولهای تخمی به دست آمد که محتوی ژنهای میتوکندریال B بود اما ژنهای DNA هسته آنها تنها متعلق به میمون A بود. سپس این سلولها در شیشه به روش بارداری IVF بارور و در رحم میمون A کاشته شدند.

حاصل این آزمایش، تولد دو بچه میمون سالم بود که از یک مادر بیمار متولد شده بودند. آزمایشات بعدی نشان داد که این دو بچه میمون حامل هیچ ناهنجاری در DNA میتوکندریال نبودند.

  

کلسترول

خيلي از مردم بر اين باورند  که کلسترول يک نوع چربي است. در صورتي که کلسترول چربي نيست و ماهيت اصلي آن الکل است و کلسترول را در رديف يا دسته الکل ها طبقه  بندي مي کنند .بدن براي ادامه زندگي، دوام و سلا مت بودن به کلسترول احتياج دارد. بيش از 70 درصد کلسترول در بدن در کبد توليد مي شود. مقداري از کلسترول از طريق غذا و حتي اگر احتياج باشد سلول ها هم مي توانند کلسترول توليد کنند. اهميت کلسترول در بدن به خاطر اين است که بسياري از کارهاي سلا متي و حسي و حرکتي به کلسترول بستگي دارد. يکي از مهمترين کارهاي کلسترول حفظ ساختمان سلول ها و فرم و شکل سلول ها است. وقتي هر گونه صدمه اي به عروق و رگها وارد شود کلسترول آنها را ترميم مي کند. يک قسمت از ديواره سلول ها را کلسترول تشکيل مي دهد. استحکام  رگها به خاطر وجود کلسترول است. توليد صفرا توسط کلسترول ايجاد مي شود. خيلي از هورمون هاي مغزي رابطه مستقيمي با کلسترول دارند .اعصاب يک رابطه مستقيم با کلسترول دارد. رشد  جنين بدون کلسترول امکان پذير نيست.
 توليد خيلي از هورمون ها مانند پروژسترون، استروژن، تستسترون، آدرنالين و خيلي از هورمون هاي ديگر بدون کلسترول ممکن نخواهد بود. پس در نتيجه مي توان گفت کلسترول يک عنصر  لا زم و ضروري براي انسان در ادامه زندگي است .بدن کلسترول را از موادغذايي و کبد مي گيرد تا بتواند تمام اين فعاليت ها را انجام دهد .اسم کلسترول بد در رفته است و گفته مي شود که کلسترول باعث بيماري هاي قلبي مي شود، در صورتي که چنين چيزي نيست. زيرا کلسترول در بازسازي عروق و سلول هاي صدمه ديده فعاليت مي کند و از کبد توليد مي شود .وقتي کلسترول بالا  است مطمئنا صدمه اي به عروق و سلول هاي ما وارد شده است که کلسترول بيشتري از کبد توليد مي شود .خيلي ها مي گويند کلسترول باعث حملا ت قلبي مي شود در صورتي که اينطور نيست. تحقيقات نشان داده است که کساني که دچار حملا ت قلبي مي شوند 50 درصد از آنها حتي کلسترول خونشان روي 200 بوده است و نيز حتي آمار در بسياري از کشورهاي آفريقايي و اروپايي نشان مي دهد که انسان هايي هستند با سن بالا ي 90 سال که کلسترول آنها روي 400  است و هنوز هم بدون هيچ مشکلي به زندگي خود ادامه مي دهند .در نتيجه مي توان  خاطرنشان کرد که کلسترول به تنهايي نمي تواند عامل حمله قلبي  باشد. ما بايد در بدن خود به دنبال اين باشيم که به چه دليل کلسترول در بدن ما بالا  رفته است و چرا سلول هاي ما صدمه ديده اند و باعث افزايش کلسترول شده اند .وقتي که کلسترول وجود نداشته باشد زخم هاي ما به هيچ عنوان بهبود پيدا نخواهد کرد و نيز سلولها بدون کلسترول از فرم و شکل و استحکام خود خارج مي شوند .علتي که کلسترول را يک چربي مي دانند شايد به خاطر اين باشد که وقتي که کلسترول از کبد توليد مي شود و به سمت سلول هاي صدمه ديده مي رود براي ترميم آنها از طريق خون، بايد دوباره بعد از تمام شدن کار باز به کبد برگردد و اين رفت و آمد بايد توسط يک وسيله نقليه انجام شود و اين وسيله نقليه را در بدن که اين کار حمل و نقل را انجام مي دهد لا يپو پروتئين مي نامند. لا يپو از ليپيد مي آيد يعني چربي، پروتئين هم پروتئين است در واقع پروتئيني که داخل آن چربي است و بيرون آن پروتئين  و مولکول کلسترول در داخل لا يپوپروتئين قرار مي گيرد.
 کلسترول ها را به سه دسته تقسيم مي کنند
کلسترول LDL که به آن لودنسيتي لا يپو پروتئين مي گويند، در واقع مي توان گفت تراکم پروتئين کم است يا اين گونه مي توان تعريف کرد که اين نوع کلسترول خاصيت چسبندگي دارد و به راحتي  به جدار داخلي ديواره هاي رگها مي چسبد و باعث باريک شدن و در نهايت انسداد مجراي داخلي رگها مي گردد که حتي به اين کلسترول، کلسترول بد مي گويند.
کلسترول ديگر را HDL مي نامند يعني  هاي دنسيتي لا يپوپروتئين، زماني است که تراکم پروتئين زياد است و اينگونه نيز مي توان تعريف کرد اين نوع کلسترول، کلسترول هاي LDL موجود در طول ديواره رگ ها را پيدا کرده و به آنها مي چسبد  و آنها را از جدار رگ ها پاک مي کند و از باريک شدن و انسداد رگ ها جلوگيري مي نمايد به اين نوع کلسترول ، کلسترول خوب مي گويند.
 کلسترول ديگري وجود دارد به نام VLDL زماني  است که غلظت و تراکم کلسترول خيلي کم است، و به عبارت يا تعريف ديگري مي توان گفت، اين نوع کلسترول مولکول هاي چربي را از کبد به ديگر قسمت هاي بدن حمل مي کند و بعد از انتقال چربي به بافت ها تبديل به کلسترول LDL مي گردد. عواملي هستند که باعث حمله قلبي مي شوند و باعث بالا رفتن ميزان کلسترول مي شوند.
اضافه وزن، فشار خون، ناراحتي غده تيروئيد، مصرف زياد چربي مثل روغن هاي جامد، استفاده نادرست از غذاهاي ناسالم مثل تنقلا ت باعث بالا رفتن ميزان کلسترول مي شوند . مساله ديگري که باعث بالا رفتن کلسترول مي شود مسائل ژنتيکي کبد است که براي اين منظور بايد بتوانيم از طريق روش غذايي مناسب در تنظيم آنزيم هاي مناسب در امر بازسازي کبد کوشش کنيم.
 يکي از مهمترين عوامل افزايش  و يا بالا  رفتن کلسترول وجود استرس بالا  در انسان ها است .کسي که اضافه وزن دارد و کلسترول بالا  هم دارد اين وزن زياد باعث بالا رفتن کلسترول شده است پس بايد تحقيق کرد در امر بالا بودن وزن بدن که حتي گاهي اوقات  کربوهيدرات ها باعث اضافه وزن مي شود، پس نمي توان صد در صد حملا ت قلبي را وجود بالا ي کلسترول دانست.
زماني که فردي داراي فشار خون بالا  است در اثر اين فشار خون کلسترول او هم بالا  خواهد رفت و اگر اين فرد سيگاري هم باشد احتمال خطر حمله قلبي شايد 20 برابر افزايش پيدا کند .افراد مبتلا  به بالا بودن کلسترول بايد در رژيم مواد غذايي دقت بيشتري داشته باشند .تمرينات ورزشي در کاهش کلسترول خون بسيار موثر است، زيرا ورزش باعث کاهش وزن مي شود. در هنگام ورزش مقدار HDL خون افزايش پيدا مي کند و LDL  خون کاهش پيدا مي کند. به طور طبيعي کلسترول خون بايد زير 200 ميلي گرم باشد.

علت تغيير رنگ برگ درختان در پاييز

 همه ما از تماشاي رنگ‌هاي زيباي برگ درختان در پاييز لذت مي‌بريم اما آيا تا به حال اين پرسش برايتان پيش آمده که علت اين تغيير رنگ چيست؟ چرا بعضي برگ‌ها در پاييز قرمز رنگ مي‌شوند؟ رنگ‌هاي زرد و نارنجي از کجا مي‌آيند؟ براي يافتن پاسخ اين پرسش‌ها با ما همراه شويد...

 

برگ‌ها کارخانه‌هاي طبيعي توليد غذا هستند. گياه آب را از زمين و گاز دي اکسيد کربن را از هوا مي‌گيرد و با استفاده از نور خورشيد، طي فرآيند فتوسنتز آب و دي‌اکسيد کربن را به گلوکز تبديل مي‌کند. گياه از اين ماده به عنوان منبع انرژي براي رشد استفاده مي‌کند.
ماده ‌اي شيميايي به نام کلروفيل در فرآيند فتوستنز نقش دارد. کلروفيل سبز رنگ است و در واقع علت سبزي برگ درختان هم وجود همين ماده است.

با پايان تابستان و آغاز پاييز که روزها کوتاه و کوتاه تر مي‌شوند اين پيام به درختان داده مي‌شود که بايد براي زمستان آماده شوند. در طول زمستان نور و آب کافي براي فتوسنتز وجود ندارد. برگ‌ها کارخانه غذاسازي را متوقف مي‌کنند و گياه از غذايي که برگ‌ها در طول تابستان ذخيره کرده اند استفاده مي‌کند. کلروفيل سبز برگ‌ها ناپديد مي‌شود و با از بين رفتن رنگ سبز، رنگ زرد و نارنجي پديدار مي‌شود. مقدار کمي ‌از اين رنگ‌ها هميشه در برگ وجود دارد اما در تابستان به دليل اينکه با کلروفيل سبز پوشانده شده‌اند ديده نمي‌شوند.

علت رنگ نارنجي ماده رنگي کاروتن است و رنگدانه زانتوفيل علت رنگ زرد در برگ درختان است. اينها رنگدانه‌هايي هستند که در بيشتر گل‌ها و غذاهايي مانند هويج و موز و زرده تخم مرغ وجود دارند. ما به‌طور دقيق نقش آنها را در گياه نمي‌دانيم اما دانشمندان تصور مي‌کنند اين ترکيبات در فتوسنتز نقش داشته باشند. رنگ قهوه‌اي برگ درختان هم به علت وجود ماده تانين است. ماده تندي که از مواد زايد توليد مي‌شود. ترکيب متفاوت اين رنگدانه‌ها رنگ‌هاي زيبا و متنوعي را به وجود مي‌آورد و موجب مي‌شود ما از رنگ‌هاي زيباي درختان در پاييز لذت ببريم.

درختان هميشه سبز که برگ‌هايشان در طول زمستان هم سبز رنگ است برگ‌هاي ويژه‌اي دارند که نسبت به سرما و کاهش رطوبت مقاوم هستند. برخي از اين گياهان مانند کاج برگ‌هاي سوزني دارند. برخي ديگر برگ‌هاي پهن و محکم با سطح روغني دارند. در روزهاي خيلي سرد و خشک اين برگ‌ها براي محافظت خودشان از سرما جمع مي‌شوند. گياهان هميشه سبز در طول زمستان به تناسب آبي که دريافت مي‌کنند فتوسنتز انجام مي‌دهند اما در دماي کمتر اين روند کندتر مي‌شود.

برگ برخي درختان هم در پاييز قرمز و ارغواني مي‌شود. رنگ قرمز روشن و ارغواني درختان به دليل وجود ماده رنگي آنتوسيانين است. آنتوسيانين يک آنتي اکسيدان قوي در گياهان و ميوه‌هايي مانند سيب قرمز، لبو، انگور بنفش و گل‌هاي بنفشه و سنبل است. در برخي گياهان اين ماده در پاييز در اثر متوقف شدن گلوکز ايجاد مي‌شود اما چرا زماني که گياه انرژي صرف مي‌کند تا اين ماده قرمز رنگ را توليد کند زمان افتادن برگ فرا مي‌رسد؟ برخي دانشمندان مي‌گويند آنتوسيانين به درخت کمک مي‌کند برگ را مدت بيشتري روي شاخه نگه دارد. اين ماده رنگي برگ را در برابر نور خورشيد محافظت مي‌کند و دماي انجمادش را پايين مي‌آورد تا برگ را از يخ زدگي و انجماد محافظت کند. در نتيجه برگ بيشتر روي شاخه مي‌ماند و پيش از اينکه از شاخه بيفتد قند، نيتروژن و مواد غذايي بيشتري در اختيار گياه قرار مي‌دهد. وقتي برگ پوسيده مي‌شود آنتوسيانين به قسمت‌هاي پاييني گياه نفوذ مي‌کند تا در طول زمستان و تا فرارسيدن بهار از ساير بخش‌هاي گياه محافظت کند.

منبع: sciencemadesimple.com

کور رنگي چيست؟

آيا موسيقي بلند مي تواند به گوش هايم آسيب برساند، جرم گوش چيست کور رنگي چيست، ممکن است در ميان اطرافيانتان فردي را ديده باشيد که مبتلا  به کور رنگي است.فرد کور رنگ قادر به ديدن رنگ هاي مختلف نيست و همه چيز را شبيه فيلم سينمايي سياه و سفيد مي بيند. بدين معنا است که در تشخيص تفاوت بين رنگ هاي خاص مشکل دارد. کور رنگي ممکن است در تطبيق دادن لباس هاي رنگي، فرد را دچار مشکل سازد. اما اين مساله مشکل چنداني نيست. افرادي که کور رنگند مي توانند کارهاي عادي خود را انجام دهند حتي رانندگي نمايند. اکثر افراد کور رنگ نمي توانند تفاوت بين قرمز و سبز را تشخيص دهند اما مي توانند ياد بگيرند که به علا يم چراغ راهنمايي پاسخ دهند. چراغ قرمز عموما در بالا  و چراغ سبز در پايين است.
(مخروط و رنگ): براي فهميدن اين که چه عاملي باعث کور رنگي مي شود نياز داريد مخروط هاي داخل چشمتان را بشناسيد. مخروط هاي داخل چشم؟ بله. اين مخروط ها سلول هاي روي مردمک هستند، بخشي کوچک که در پشت چشمتان قرار دارد. چشمان شما داراي مخروط هاي «قرمز»، «آبي» و «سبز» است که به اين رنگ ها و ترکيبات آنها حساس هستند. نياز به هر سه نوع داريد تا رنگ ها را به درستي ببينيد. هنگامي که مخروط ها به درستي عمل نکنند يا ترکيب درستي نداشته باشند مغزتان پيام درستي درباره رنگي که مشاهده مي کنيد دريافت نمي کند. براي کسي که کور رنگ است برگ سبز شايد برنزي يا خاکستري به نظر مي رسد.
آيا کور رنگي منتقل مي شود؟ کور رنگي تقريبا هميشه خصوصيتي ارثي بوده است به اين معنا که آن را از والدينتان به ارث مي گيريد. خصوصيات ارثي را از طريق ژن ها دريافت مي کنيد که جزييات بدنتان را مشخص مي سازند از جمله چه قدر بلند باشيد يا مويتان راست يا مجعد باشد. چشم پزشکان (و برخي از متخصصين بينايي سنجي) با نشان دادن تصوير متشکل از نقاط رنگي مختلف کور رنگي را آزمايش مي کنند. اگر شخصي نتواند آن تصوير يا عدد بين نقاط را ببيند ممکن است کور رنگ باشد. ميزان ابتلاي  پسرها به کور رنگي بيشتر از دخترهاست. در حقيقت اگر 12 پسر مي شناسيد، احتمالا  يکي از آنان حداقل کمي کور رنگ است.
کور رنگي: در واقع همان نديدن يا تشخيص ندادن رنگ ها است برخي افراد هيچ رنگي را تشخيص نمي دهند و دنيا را به صورت خاکستري مي بينند تعداد اين افراد بسيار نادر است رايج ترين کور رنگي به رنگ هاي قرمز و سبز است که در اصطلا ح (دالتونيسم) مي گويند.
دالتون يک فيزيکدان انگليسي بود که براي اولين بار متوجه کور رنگي خود شد. کور رنگي در زندگي عادي مشکل مهمي را به وجود نميآورد اما افراد کور رنگ نمي توانند به کارهايي هم چون خلباني، نقاشي، تشخيص رنگ هاي مختلف رنگ پارچه و به طور کلي کارهايي را که تشخيص رنگ را ايجاب مي نمايد به عنوان حرفه شغلي خود بپردازند.
افراد کور رنگ در خريد لباس هاي رنگي براي خود و اعضاي خانواده دچار اشتباه مي شوند. در مجموع تعداد مردان کور رنگ خيلي زياد نيست. مشکل اين دسته از افراد اين است که گاهي اوقات رنگ ها را نمي شناسند يا از هم تشخيص نمي دهند.
براي تشخيص بيماري کور رنگي آزموني وجود دارد که يک چشم پزشک از دانشگاه توکيو به نام (ايشي ها را) ساخته است به کمک اين آزمون در مدت 2 تا 3 دقيقه مي توان کور رنگي فرد را تشخيص داد. ديد رنگي يا رنگ بيني عمل پيچيده فيزيولوژيکي و روحي و رواني است که در افراد تجربيات حس خاصي را سبب مي شود. رنگ ها را توسط رنگ سنج و اسپکتروفوتومتر مي سنجند. دستگاه رنگ سنج رنگ ها را به وسيله مقايسه با رنگ هاي ديگر معين و مشخص مي سازد در حالي که اسپکتروفوتومتر دستگاهي است براي تعيين شدت رنگ هاي دو طيف. در چشم انسان 3 نوع سلول مخروطي حساس به نورهاي اصلي (سبز، قرمز، آبي) وجود دارد که بسته به شدت تحريک اين سلول ها، انسان احساس رنگ مي کند. شايع ترين نوع کور رنگي، نداشتن قدرت تشخيص بين رنگ قرمز و سبز است که به بيماري دالتونيسم شهرت دارد. دي کروماتما يعني بيماراني که فقط 2 رنگ اصلي را تشخيص مي دهند. اين بيماري در مردان 8 درصد و در زنان 5 درصد است مواردي که مي توانند باعث اختلا ل در ديد رنگي شوند عبارتند از: ياربيتوراتما، کينين، کوکائين، آدرنالين، آتروپين، کافئين، تنباکو، تاليم، ترياک و مرفين. در مشاغل زير ديد رنگي مهم است: کار با کابل هاي الکتريکي، کار با سيلندرهاي گاز، خطوط لوله، علا ئم راهنما، دکمه هاي کنترل ماشين ها، ابداعات و اقدامات ايمني و علا ئم محدود کننده.
به کار گيري افراد کوررنگ در امور حمل و نقل، راهآهن، اتومبيل ، هواپيما، کشتي هاي تجارتي موجب بروز حادثه مي شود. در کارهايي نظير رنگ سازي، مخلوط کردن رنگ ها، رنگ کار چاپ رنگي، کار هنري، رنگرزي، زمين شناسي، شيمي، کار با ميکروسکوپ و کار در نيروگاه هاي هسته اي بايد مراقب ديد کامل و ديد رنگي خود بود.
کمي ديد رنگ و رنگ کوري بسياري از مردم توان کمتري از نظم براي تشخيص رنگ دارند. آنان که مي توانند رنگ هاي مختلف را ببينند اما در تشخيص رنگ  آن ها دشواري دارند اصطلا حا مي گويند دچار کم ديد رنگند. آنان که به کلي از ديدن رنگ ناتوانند مي گويند رنگ کوري کامل دارند اين افراد به طور نادر يافت مي شوند و همه رنگ ها برايشان درجات مختلف خاکستري است اما نوعي از رنگ کوري که شايع است رنگ کوري نسبت به سرخ و سبز است عده اين نوع افراد در ميان مردها بيشتر از زن هاست کوري رنگ براي آبي و زرد بسيار نادر است. درست نيست که بگوييم بعضي افراد همه رنگ ها را مي توانند ببينند و بعضي نمي توانند يعني تقسيم مردم به گروه مشخص از اين لحاظ صحيح نيست توان ديد رنگ ها نيز در افراد شدت و ضعف دارد يعني در يک سو کساني هستند که توان ديد کامل دارند و در سوي ديگر افراد رنگ کوري قرار دارند که هيچ رنگي را نمي توانند ببينند و بين اين دو قطب درجات مختلف از شدت و ضعف وجود دارد يعني در يک سو کساني هستند که توان ديد کامل دارند و در سوي ديگر افراد رنگ کوري قرار دارند که هيچ رنگي را نمي توانند ببينند و بين اين دو قطب درجات مختلف از شدت و ضعف قدرت تشخيص رنگ قرار دارند. بسياري از افرادي که گرفتار کوري رنگ هستند از نقيصه خود آگاه نيستند زيرا آموخته اند که رنگ ها را از روي درخشاني خاص هر يک نام گذاري کنند. مثلا  کسي که کوري رنگ سرخ و سبز دارد رنگ سرخ برايشان معادل خاکستري سير است پس هر چيز سرخ رنگي براي اين افراد به نظر او خاکستري خاصي به نظر ميآيد. اما اين افراد آموخته اند که آن را سرخ بنامند. به همين ترتيب کسي که کوري رنگ سبز دارد ممکن است پيراهن قهوه اي را که داراي درخشاني معيني است سبز بخواند.
آيا در تشخيص اينکه جسمي قرمز يا سبز، يا آبي يا زرد است دچار مشکل مي شويد؟ اين اصلي ترين علا مت کور رنگي است. بر خلا ف تصور عامه، ديد افراد کور رنگ به ندرت خاکستري است.
کور رنگي يک بيماري ارثي وابسته به کروموزوم X مغلوب است که در مردان بيشتر ديده شده و تقريبا هميشه از مادر به پسر به ارث مي رسد. (توضيح: زنان دو کروموزوم X و مردان يک کروموزوم X و يک کروموزوم Y دارند. در بيماري هاي وابسته به کروموزوم X مغلوب در زنان بايد هر دو کروموزوم X معيوب باشند تا بيماي رخ دهد. اگر يک کروموزوم X  معيوب باشد بيماري رخ نمي دهد ولي قابل انتقال به فرزندان است. در مردان معيوب بودن تنها کروموزوم X  سبب بيماري مي شود. بنابراين، فردي که مبتلا  به کور رنگي است، مادرش يا مبتلا  به کور رنگي است يا ناقل بيماري.) در اين اختلا ل کروموزومي سلول هاي مخروطي در شبکيه که مسوول درک رنگ هستند دچار اختلا ل هستند و به همين دليل بيمار رنگ ها  را درست تشخيص نمي دهد.
کور رنگي ممکن است بر اثر بيماري هاي عصب بينايي يا شبکيه نيز  رخ دهد. در اين موارد، فقط چشمي که مشکل دارد دچار کور رنگي مي شود و بيماري در طول زمان تشديد مي گردد به طوري که ممکن است تبديل به کور رنگي کامل شود که در آن بيمار ديد خاکستري دارد. اين بيماران معمولا  در تشخيص آبي و زرد مشکل دارند.
علا ئم
اشکال در تشخيص قرمز و سبز (شايع ترين حالت)
اشکال در تشخيص آبي وسبز
تشخيص
تشخيص کور رنگي اغلب با استفاده از چارت هاي رنگي به نام «صفحات آزمون ايشي ها را» (Ishihara) انجام مي شود. در اين صفحات که نمونه هايي از آن را مي بينيد اعدادي متشکل از نقطه هاي رنگي در زمينه اي متشکل از نقاطي به رنگ ديگر قرار گرفته اند که تشخيص آن ها براي افراد کور رنگ مشکل است. در صورتي که مشکلي در ديد رنگي بيمار تشخيص داده شود از تست هاي دقيق تر استفاده مي شود.
درمان
کور رنگي هيچ درماني ندارد. تشخيص زودرس کور رنگي مي تواند مانع بروز مشکلا ت آموزش در کودکان در سنين آموزش در مدرسه شود. در اين صورت بهتر است والدين کودک با مسوولين مدرسه و معلم او صحبت کنند.
بعضي از بيماران از لنزهاي مخصوصي استفاده مي کنند که هم به صورت لنز تماسي و هم به صورت لنز عينک وجود دارد. در بسياري از موارد بيماران به جاي تشخيص رنگ ممکن است ترتيب قرارگيري را به خاطر بسپارند. به عنوان مثال بيمار به خاطر مي سپارد که چراغ قرمز هميشه بالا ي چراغ راهنمايي قرار دارد و چراغ سبز پايين قرار دارد.

نويسنده : سيده ناهيد ابراهيمي

بیماری MS چیست ؟

شرح بیماری

M.S از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان و یک بیماری خود ایمنی است. این بیماری به صورت مزمن خود را نشان می‌دهد. M.S اغلب ، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری ، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است. یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته، ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد.

در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی ، ساقة مغز ، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی ، ناتوانی در حرکت اندامها ، عدم تعادل ، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد.
دلائل بیماری

هنوز علت این بیماری مهلک شناخته نشده است! محققان معتقدند که شاید عوامل ارثی ، تغذیه‌ای و محیطی در آن دخیل باشند. اما نظریه‌هایی برای پیدایش MS ارائه شده است. قابل قبولترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونتهای ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده، در نتیجه میلین اعصاب از بین رفته و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود.

فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد. این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی ، نظیر آمریکا ، کانادا ، اروپای شمالی و استرالیا ، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود. مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماری M.S را کاهش می‌دهد.

افرادی که در نیمکره شمالی کره زمین در ماه اردیبهشت به دنیا می‌آیند با احتمال بیشتری به بیماری مولتیپل اسکلروز مبتلا می‌شوند. دانشمندان نتوانسته‌اند ارتباط بین MS و ماه تولد را شرح دهند ولی اینطور تصور می‌نمایند که این نتایج می‌تواند با تابش خورشید و مقدار ویتامین D مادر که رشد جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد مرتبط باشد. چون در نیمکره شمالی در این ماه مقدار تابش خورشید کم است و مقدار کمی از ویتامین D در بدن افراد ساخته می‌شود.

شیوع MS

وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال ، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود.

علائم بالینی بیماری

در ابتدا بیمار تقریبا" هیچگونه علائم پزشکی ندارد، اما پس از گذشت چند سال ، بیماری بروز می‌کند. علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمتهای مختلف دستگاه عصبی مرکزی (CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمتهای مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری ، علائم و بویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماری M.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی ، ساقه مغز ، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمتها می‌باشد.

شایعترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف دستگاه حرکتی ، احساس درد سوزنی ، اختلال در دید ، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم (نوریت اپتیک) ، دوبینی ، حرکت غیرارادی چشم ، اختلال در فهم کلمات ، لرزش ، اختلال در حسهای عمقی و از دست دادن تعادل ، فلج قسمتی از اندام تحتانی و تغییر در پاسخهای عاطفی ، احساس گرفتگی و گزگز یا عدم تعادل یک اندام ، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر در شروع ادرار. این علایم غالبا گذرا بوده و طی چند روز تا چند هفته از بین می‌روند، ولی با گذشت زمان این علائم ممکن است مستقر و ثابت شده و بیمار گاهی دچار مشکلات گفتاری ، شناختی و خلقی و حافظه‌ای می‌گردد.

پیشرفت حاد و سریع در این بیماری به ندرت دیده می‌شود و در بیشتر مبتلایان سیر بیماری خوش خیم بوده و علائم آنقدر خفیف هستند که حتی به پزشک هم مراجعه نمی‌کنند.

سیر و تحولات بیماری

بیماری MS در مرحله اولیه عود با بهبودی کامل یا تقریبا کامل همراه است.بین نخستین حمله و بروز علائم عصبی بعدی ممکن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن این دوره علائم جدیدی بروز می‌نماید و یا علائم قبلی عود کرده، پیشرفت می‌نماید. احتمال عود بیماری پس از عفونت و در زنان حدودا در سه ماه اول پس از زایمان بیشتر است. در بعضی بیماران با گذشت زمان و پس از چندین حمله عود و بهبودی ناقص ، بیمار تدریجاً دچار ضعف حرکتی اندامها ، سفتی عضلانی ، اختلال حسی ، عدم تعادل در راه رفتن و مشکلات ادراری ممکن است به درجات مختلفی ناتوان گردد. معمولا" بیمار تا حدود 30 سال پس از شروع بیماری زنده می‌ماند و عده کمی در همان ابتدا تلف می‌شوند.

سیر این بیماری اشکال متعددی دارد و اغلب بیماران دچار حملات تشدید و تخفیف علائم شده و بین حملات هیچ علامتی ندارند. عده دیگری دچار نوع مزمن و پیشرونده مولتیپل اسکلروز شده و با گذشت زمان بر شدت علائم آنها افزوده می‌شود. بر این اساس بیماری M.S دارای سه نوع سیر است که عبارتند از: 1- عود کننده- بهبود یابنده که در این حالت در بین حملات پیشرفتی در بیماری رخ نمی‌دهد، 2- پیشرونده ثانویه: که با پیشرفت تدریجی پس از یک دوره عود و بهبود اولیه مشخص می‌گردد و 3- پیشرونده اولیه که در آن ناتوانی از آغاز به صورت تدریجی پیشرفت می‌نماید.

روشهای تشخیص بیماری

ممکن است در شروع بیماری M.S ، تشخیص نامشخص باشد اما به تدریج که میلین اعصاب از بین می‌رود و یا بیماری عود می‌کند، تشخیص بیماری کامل می‌شود. از بین رفتن و تحلیل رفتن مغز با MRI قابل تشخیص است. علت اصلی به تأخیر افتادن تشخیص ، دوره پنهانی طولانی بیماری است که حدود 1 تا 10 سال یا بیشتر طول می‌کشد.

تشخیص بیماری M.S بر اساس علائم بالینی و سیر بیماری و وجود سابقه تشدید و تخفیف علائم ، یافته‌های معاینه عصبی و بررسیهای آزمایشگاهی نظیر بررسی مایع مغزی نخاعی ، پتانسیلهای فراخوانده بینایی (VEP) و تصویرنگاری سیستم عصبی مرکزی با MRI انجام می‌شود. در مبتلایان به M.S بررسی الکتروفورز پروتئین‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) نشان دهندة وجود نوارهای مشخص در منطقه ایمونوگلوبولینی IgG تحت نام نوارهای اولیگوکلونال باند است. پتانسیل فراخوانده بینایی (VEP) طولانی می‌شود و ام.آر.آی (MRI) ضایعات مربوط به آسیب میلین را در مغز ، ساقه مغز ، مخچه و یا نخاع که به صورت ضایعات گرد با حدود مشخص با اندازة از چند میلیمتر تا چند سانتیمتر می‌باشند را نشان می‌دهد.

درمان M.S

با وجود مطالعات و پژوهشهای مدرن ، هنوز علت واقعی بیماری مشخص نشده و در نتیجه هنوز یک درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. ولی با تدوین و پیگیری یک برنامه درمانی خاص و استفاده از دارو درمانی‌های جدید و تکنیکهای توانبخشی می‌توان علائم بیماری را تسکین داد, پیشرفت آن را کندتر کرد، با حمایت وضعیت کنونی توانائیهای شخص را حفظ نموده و ارتقاء بخشید.

درمان دارویی

• درمان در مرحله وقوع علائم حاد و شدید: شامل کورتیکواستروئید تزریقی به مدت 5 روز می‌باشد، که بهبود حملات حاد بیماری را تسریع می‌کند.
• درمان پیشگیری کننده از بروز حملات M.S: که در نوع عود کننده بیماری استفاده می‌شود، شامل تجویز اینترفرون بتا (که به دو شکل تزریق عضلانی هفتگی و یا تزریق زیر جلدی یک روز در میان است.) ، گلاتیرامر استات ، تجویز ایمونوگلوبولین وریدی یا IVIg و تعویض پلاسما است.
• درمان‌های علامتی: هدف از درمانهای علامتی کاهش علائم ناتوان کننده بیماری به منظور زندگی بهتر بیماران است. مثلا سفتی عضلانی با باکلوفن ، خستگی بیمار با آمانتادین و درد و گزگز شدن اندامها با کاربامازپین ، لرزش بیمار با کلونازپام و اختلال عملکرد مثانه با اکسی‌بوتینین و افسردگی بیماران با فلوکستین تسکین پیدا می‌کنند.
• در موارد M.S با فرم مزمن پیشرونده داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی نظیر آزاتیوپرین ، سیکلوفسفامید و متوتروکسات ممکن است موجب کاهش سرعت پیشرفت بیماری شوند.

ورزش و فیزیوتراپی

ورزش و درمان فیزیکی در درمان این بیماران نقش مهمی دارند. تحرک جسمی ، ورزشهای هماهنگ و انبساط عضلات به تقویت نیروی عضلانی در بیماران MS کمک می‌کند. مبتلایان به M.S بایستی بر اساس تواناییهای خویش یک برنامه ورزشی مناسب انتخاب کنند. از آنجا که خستگی سبب تشدید حملات و علائم بیماری می‌شود، بنابراین بایستی ورزشهای سبکتر انتخاب شود و از محیط گرم اجتناب شود.

پیشگیری از پیشرفت MS

اکثر افراد مبتلا به MS زندگی طبیعی ، کامل و فعالی با کمک روشهای درمانی و حمایتهای اجتماعی و خانوادگی خواهند داشت. شناسایی و کنترل به موقع علائم بیماری از شدت و سرعت پیشرفت آنها می‌کاهد. در ضمن حمایتهای اجتماعی و خانوادگی صحیح و مناسب از بیمار MS در تخفیف علائم و عوارض ناشی از بیماری و حفظ تواناییهای فرد در سطح مطلوب بسیار موثر هستند و یک خانواده خوب هرگز اجازه نمی‌دهد بیمارش تسلیم MS شود، در عین حال با توجه و حمایت بیش از حد ، توانایی او را محدود نخواهد کرد.

تا جایی که ممکن است باید از استرسهای عاطفی و جسمی و قرار گرفتن در گرما پرهیز کرد زیرا افزایش درجه حرارت بدن ، خستگی و استرس سبب تشدید گذرای علائم می‌شوند. باعث بدتر شدن علائم می شود.

رژیم غذایی صحیح و متعادل نقش مثبتی در جلوگیری از پیشرفت M.S دارد. بیمار مبتلا به M.S بهتر است از رژیم با چربی حیوانی کم و دارای چربیهای غیراشباع و روغنهای گیاهی و رژیم حاوی اسید لینولئیک استفاده کنند.

فعالیتهای شغلی و ادامه تحصیلات در M.S

بستگی به تواناییهای جسمی و ذهنی بیمار دارد. از آنجا که فعالیت فیزیکی شدید و خستگی مفرط و نیز استرسهای روحی می‌تواند در تشدید علائم مؤثر باشند، بیمار باید یک برنامه کاری منظم داشته باشد.

ازدواج و بیماری M.S

مبتلایان به M.S خصوصاً انواع خوش خیم آن و مواردی که ناتواناییهای حرکتی- تعادلی بارزی نداشته باشد می‌توانند جهت تشکیل خانواده و ازدواج اقدام نمایند.

حاملگی ، شیردهی و M.S

از آنجا که M.S بطور شایع در سنین 20 تا 40 سالگی و بیشتر در زنان رخ می‌دهند. این سوال که آیا حاملگی بر روی سیر بیماری M.S اثر دارد، اهمیت می‌یابد. در این مورد باید گفت که خطر وقوع حمله M.S در طی 9 ماه حاملگی کمتر است. حاملگی بر سیر بیماری M.S معمولاً تأثیری نداشته ولی میزان عود در سه ماه نخست پس از زایمان شایعتر است. شیردهی ، در صورتی که بیمار از اینترفرون یا داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده نکند، بلامانع می‌باشد.

نقش حمایت‌های روحی در بیماران M.S

از آنجایی که بیماری M.S یک بیماری مزمن با سیر غیر قابل پیش بینی است، بیمار نیاز به حمایت‌های روحی- روانی از طرف همسر ، خانواده ، دوستان و اجتماع می‌باشد. فرد مبتلا به M.S باید بداند که با انطباق با بیماری و سازگاری با شرایط جسمی می‌تواند همچنان فرد مؤثر و کارآمدی باشد. از آنجا که استرسهای روحی در شروع و تشدید علائم نقش بسیار قوی دارند، خود بیمار و خانواده او بایستی از این نظر پیشگیریهای لازم را تا آنجا که ممکن است به عمل آورند.

منبع:http://daneshnameh.roshd.ir

1000نفر اول آزمون سراسری باذکر رشته و دانشگاه محل تحصیل

اسامي و رشته هاي 1000 نفر برتر كنكور سراسري 86

فسیل خارق العاده یک دایناسور

نمونه های زیادی از سنگواره استخوان های خزنده های قول پیکر پیش از تاریخ در موزه های دیرینه شناسی جهان وجود دارد، اما این بار لاشه کامل یک دایناسور با پوست و گوشت و استخوان فسیل شده، از زیر خاک بیرون آورده شده است.

این یافته حیرت انگیز موجی از هیجان در جامعه دیرینه شناسان جهان برانگیخته است. به تعبیر یک دانشمند، این جسد را می توان به مومیائی های بازمانده از مصر باستان تشبیه کرد.

جهان 65 میلیون سال پیش برای دانشمندان پر از عجایب است، بویژه به خاطر آنکه آنها برای مطالعات خود تنها سنگواره استخوان جانوران آن دوران را در اختیار دارند.

اما در یک نقطه دور افتاده ایالت داکوتای شمالی در آمریکا، لاشه فسیل شده دایناسوری یافته شده که به نحو خارق العاده ای از گزند فرسایش در امان مانده، به نحوی که حتی فـَلسهای روی پوست جانور قابل تشخیص است.

تایلر لاسون دانشجوی زمین شناسی دانشگاه ییل دانشمند جوانی است که این جانور را یافته است. او می گوید: "من فهمیدم که ما فسیل یک دایناسور سه بعدی را یافته ایم و بی نهایت خوشحال شدم."

در بررسی بیشتر، مشخص شد که جانور یافت شده، یک دایناسور گیاهخوار به نام Hadrosaur است که پوزه ای شبیه منقار اردک داشته است.

اما چرا کشف فسیلی به این بی نقصی آنقدر اهمیت دارد؟ چون استخوانها به تنهایی اطلاعات زیادی راجع به شکل ظاهری جانوران در اختیار ما قرار نمی دهند. مثلا ً تصور کنید که شما اسکلت یک فیل را یافته اید، اما هرگز یک فیل زنده را ندیده باشید.

حال برای مشاهده اعضا و جوارح درونی این هادراسور از فسیل آن با روش سی تی اسکن، پرتو نگاری شده است و از این طریق مشخص شده که پاهای عقبی جانور بر خلاف آنچه قبلا ً تصور می شد، بسیار قوی بوده است.

این بدان معنی است که هادراسور جانور سریعی بوده و احتمالا می توانسته در تعقیب و گریز، از چنگال بزرگترین دایناسور گوشتخوار عصر ژوراسیک، یعنی ترایناسوروس رکس، بگریزد.

لاشه فسیل شده این دایناسور به قدری خوب حفظ شده که حتی طرح راه راه فـَلسهای سطح دم آن نیز قابل تشخیص هستند، نقش و نگاری که احتمالا به هادراسور برای همرنگی با محیط بیشه و دور ماندن از دیدرس دایناسورهای گوشتخوار کمک می کرده است.

دکتر فیلیپ مانینگ از دانشگاه منچستر می گوید: "این ویژگی بالقوه نشان می دهد که طرح راه راهی برای استتار در بخش هایی از پیکر این جاندار وجود داشته، که کشف بسیار هیجان انگیزی است."

دیرینه شناسان این هادراسور را با توجه به محل کشف آن دکودا نامیده اند و به گفته آقای لایسون، دکودا اسرار کهن زیادی را برای محققین بازگو خواهد کرد.

منبع bbc

فرار اسپرم از حمله سيستم ايمني

 

تحقيقات نشان مي‌دهد سلول‌هاي اسپرم توسط سيستم ايمني بدن موجود ماده، قابل تشخيص نيست. اين ويژگي به شناخت چگونگي گسترش بيماري‌هايي مانند سرطان وايدز در بدن كمك مي‌كند.
محققان مولكول‌هايي را بر سطح اسپرم انسان شناسايي كرده‌اند كه آنها را از خطر حمله سيستم ايمني موجود ماده حفظ مي‌كند.
_{به گفته متخصصان، به نظر مي‌رسد مكانيسم‌هاي زيادي در اين فرآيند دخالت داشته باشند. يافته‌هاي محققان نشان مي‌دهد مولكول‌هاي قندي خاصي بر سطح اسپرم قرار دارند كه مسوول اين گريز از پاسخ دستگاه ايمني بدن هستند.
اين گليكو پروتئين‌ها (مولكول‌هاي قندي پروتئيني) توسط سيستم ايمني بدن همه انسان‌ها قابل تشخيصند.
محققان در تلاشند دريابند چگونه اين مولكول‌ها سيستم ايمني را مي‌فريبند تا آنها را خودي فرض كرده و به آن حمله نكنند.
به گفته محققان، اگر سرطان‌هاي تهاجمي و عوامل بيماري‌زا از فرآيند مشابهي براي فريب دستگاه ايمني استفاده كنند بايد تحقيقات بيشتري براي شناخت چگونگي اين مكانيسم‌ها صورت گيرد.
دستيابي به اطلاعات مفيد درباره نحوه عملكرد اين ماركرهاي ملكولي در سطح بيولوژيك و شيميايي به يافتن روش‌هاي جديد براي درمان و پيشگيري از بيماري‌ها كمك خواهد كرد.}

_منبع

فقط يک قلب کافي است

_{بدن انسان خلقت شگفتي دارد و هر لحظه بسياري از فرآيندهاي بيولوژيک مانند هضم ، تنفس ، متابوليسم و دفع باکتري هاي مهاجم در آن اتفاق مي افتد.
نواحي و سيستم هاي متفاوتي در بدن با هم کار مي کنند تا حالت تعادل در آن ايجاد شود. براي مثال ميزان قن دخون بايد مناسب باشد و الکتروليت ها هم بايد در مقادير کافي وجود داشته باشند تا بدن به بهترين سطح عملکرد خود برسد؛ اما بدن چطور به اين ترتيب عمل مي کند يا چرا بايد برخي اندام ها يکي و بعضي ديگر بيش از آن باشند؟ آيا هرگز به اين فکر افتاده ايد که بهتر است دو قلب داشته باشيد، همان گونه که دو ريه در بدن ما با هم عمل مي کنند؟
اندام هاي حياتي مانند ريه ها، قلب ، پانکراس ، مغز و کبد نه فقط براي ادامه زندگي ارزش ويژه دارند بلکه براي عملکرد يکديگر نيز از ارزش حياتي برخوردارند. براي مثال ، ريه ها اکسيژن مي گيرند و دي اکسيد کربن را که از مواد زائد بدن است خارج مي کنند. شش ها اکسيژن را به قلب منتقل مي کنند و اين عضو آن را به خون مي رساند و سپس اکسيژن با جريان خون در سراسر بدن به همه اعضا مي رسد. خون حامل دي اکسيدکربن زائد به قلب بازمي گردد که آن را براي دفع به ريه ها ارسال مي کند. اين سيستم شگفت و زيبا منحصر به انسان نيست.
سيستم هاي اندامي مشاهده شده در اکثر حيوانات شامل يک قلب و دو ريه است ، به استثناي کرم هاي خاکي و سفالوپودها (از طبقه بي مهرگان) که گروه اول پنج ساختار شيه قلب و گروه دوم سه قلب دارند و فاقد ريه هستند. شکل گيري سيستم يک قلب و دو ريه حدود 300 ميليون سال پيش آغاز شد؛ زماني که حيوانات براي اولين بار از دريا به خشکي حرکت کردند و منابع غذايي جديد يافتند. از آن زمان به بعد اين امر به صورت عادي درآمده است ، اما تغييرات فوق همان جا متوقف شد و ادامه نيافت.
در واقع همه حيوانات داراي سيستمي عضوي شامل دو ريه و يک قلب (همراه با ساير اعضا) شدند؛ چون براي بقا و توليدمثل به چنين سيستمي نياز داشتند.
اما انسان ها داراي دو قلب يا هشت پا نشدند؛ زيرا براي ادامه حيات به آن نيازي پيدا نکردند.فيلوژني علم مطالعه چگونگي تکامل شرايط انسان ها و حيوانات است. با تکامل حيوانات بر گونه هاي متفاوتي همچون پرندگان ، حشرات و انسان ها، سيستم هاي اندامي آنها مشابه يکديگر باقي ماند.
براي مثال هنوز هم مسووليت هضم غذا در بدن به عهده عضوي به نام معده است ، ريه ها براي تنفس به کار مي روند و کليه ها مسوول تصفيه مواد دفعي بدن هستند همان گونه که از ابتدا چنين روندي وجود داشته است.
همه اينها نشان مي دهد که گونه هايي مانند انسان ، اختصاصا براي زندگي بر زمين طراحي شده و شکل گرفته اند.آيا اين بدان معني است که سيستم اعضاي داخلي بدن ما کامل است؟ دانشمندان از طريق مطالعه بيماري ها دريافته اند که داشتن يک ريه به جاي دو ريه براي سلامت بدن خطر جدي به همراه دارد اما درباره افزايش يک قلب ديگر، محققان دانشگاه اينديانا مي گويند، همين يک عضو به طور کامل مسووليتي را که برعهده دارد انجام مي دهد و وجود يک قلب اضافي تاثير بيشتري بر سلامت نخواهد داشت.
دستگاه بدن شما داراي عملکرد بالقوه اي است همان گونه که عضلات وقتي قرار باشد فراتر از ظرفيت طبيعي شان عمل کنند اين گونه خواهند بود. ما مي توانيم بدن خود را طوري ورزيده کنيم که در سطوح بالاتر عمل کند و اين همان کاري است که ورزشکاران انجام مي دهند.
از آنجا که قلب ، خون را به عضلات پمپ مي کند، در صورت وجود قلب دوم به تدريج عضلات قوي تر خواهند شد و به اين ترتيب ، بدن به داشتن قلب دوم عادت مي کند و قوي تر و تحمل پذيرتر خواهد شد.
اما براي مغز چنين اتفاقي نمي افتد. اين عضو به اندازه کافي خون دريافت مي کند و با ورود خون بيشتر به آن قادر نيست به عملکرد خود ادامه دهد.
جالب اين که وقتي ما در مرحله رشد جنيني هستيم ، واقعا دو قلب داريم.
قلب اوليه (پري مورديا) که به معني مرحله تکامل قلب است ، واقعا متشکل از دو قلب است که نهايتا درهم ادغام شده به صورت يک قلب چهار حفره اي درمي آيد. جنين شناسان مي گويند درباره چشم هم همين اتفاق مي افتد، به طوري که ما ابتدا يک پري موردياي چشم داريم که بالاخره از هم جدا و به دو چشم تبديل مي شود. به اين ترتيب اگر پري مودريا جدا نشود يک چشم در قسمت وسط تشکيل مي شود.
بنابراين به لحاظ تئوري اين احتمال وجود دارد که دو قلب داشته باشيم و اگر بدانيم چگونه از هر دو به طور کامل و موثر استفاده کنيم ، مي توانيم خودمان را به يک گونه فوق قوي تبديل کنيم ؛ اما آيا دخالت در روند تکامل خطرناک نيست؟}

_منبع

نخستين شبيه سازی ژنتيکی در خانواده اسب

دانشمندان در آمريکا از تولد نخستين قاطری که به شيوه ژنتيکی شبيه سازی شده است خبر داده اند. محققان می گويند اين کره قاطر که "گوهر آيداهو" نام دارد تقريبا يک ماهه است و کاملا سالم به نظر می رسد. به گفته اين پژوهشگران اين دستاورد می تواند در آينده به شبيه سازی ژنتيکی اسب هايی که در مسابقات اسب دوانی قهرمان می شوند منجر شود. نتيجه اين آزمايش ها و مطالعات در نشريه علمی "ساينس" چاپ شده است. گوهر آيداهو، از گوش های تيزش گرفته تا پاهای نااستوارش يک کره قاطر بی نقص به نظر می رسد. تولد اين حيوان از چند نظر تحولی مهم به شمار می آيد. اين نه تنها اولين قاطر شبيه سازی شده ژنتيکی، بلکه اولين حيوان شبيه سازی شده در خانواده اسب هاست. به علاوه اين نخستين حيوان عقيم است که شبيه سازی می شود.

قاطر که حاصل جفتگيری الاغ نر با ماده اسب است، تقريبا در کليه موارد نازاست. اسب دارای 64 کروموزوم و الاغ دارای 62 کروموزوم است، در نتيجه قاطر با 63 کروموزوم متولد می شود. در اين آزمايش، نرخ موفقيت شبيه سازی ژنتيکی بسيار پايين بود و از 300 جنين تنها سه کره به وجود آمدند، يکی گوهر آيداهو و دو برادرش که هنوز متولد نشده اند. اين تحقيقات با حمايت مالی يک فرد مشتاق به مسابقات قاطردوانی انجام شد، اما فوايد واقعی آن احتمالا در زمينه پرورش اسب به ثمر خواهد نشست. پروفسور گوردون وودز، که تحقيقات و آزمايش های او به خلق گوهر آيداهو منجر شد، می گويد که تيم تحت نظر او يک سد فنی را که تاکنون مانع شبيه سازی ژنتيکی خانواده اسب ها بود شکسته است. وی به بی بی سی گفت: "ما دريافتيم کلسيم به شدت برای توليد مثل خانواده اسب مهم است. زمانی که ميزان کلسيم را در کشت های واسطه خود افزايش داديم به تدريج نتايج مثبت ظاهر شد." به اين ترتيب اکنون به نظر می رسد شبيه سازی ژنتيکی اسب های قهرمان در مسابقات اسب دوانی يا پرش های نمايشی ممکن باشد. به گفته وی اين شيوه همچنين می تواند به نجات گونه های تحت خطر انقراض مانند اسب "پرزوالسکی" کمک کند. مقررات بين المللی حاکم بر مسابقات اسب دوانی در حال حاضر هرگونه توليد مثل غيرطبيعی از جمله شبيه سازی ژنتيکی را ممنوع می کند. اما مسابقات پرش های نمايشی از اين قانون پيروی نمی کند. اسب های نر در اين مسابقات معمولا عقيم می شوند بنابراين قادر به توليدمثل نيستند. به اين ترتيب شبيه سازی می تواند يک گزينه جذاب برای صاحبان اين اسب ها باشد. با اين حال جکی نايتلی، از سخنگويان اتحاديه پرش های نمايشی در بريتانيا اظهار نظر کرد که شبيه سازی لطف پرورش اسب را از آن می گيرد و اين ورزش را مانند مسابقات اتومبيلرانی فرمول يک خشک و خسته کننده می سازد.

منبع:horse.ir

 

پارکینسون

بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease یا PD) برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکترجيمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و لذا نام این بیماری به او تعلق یافت.

این بیماری بر اساس چهار علامت مخصوص آن مشخص می شود:

• ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت)
• آرام شدن حرکت (برادیکینسیا / Bradykinesia)
• سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن
• تعادل بد (تعادل ضعیف)

در حالی که دو یا بیشتر از این علایم در بيمار دیده شود، مخصوصا ً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسن داده می شود مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بيمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می کشد و یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می کند. اولین نشانی های پارکینسون مجموعه ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنسیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولا ً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهرا ً احساسات کمی بر چهره نمایان می شود) و یا حالت خیرگی چشم ( به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تاثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان “لرزش” بدانند، برادیکنسیا را به “آرام شدن عادی” و سفت شدن عضلات را به “آرتروز” ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می دهند. هم بیماران مسن و هم بيماران جوان ممکن است بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

از هر صد نفر بالای سن شصت سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می شود، و معمولا ً این بیماری در حدود سن شصت سالگی آغار می شود. افراد جوانتر هم می توانند مبتلا به پارکینسون شوند. تخمین زده می شود که افراد جوان مبتلا به پارکینسون (مبتلا شده در سن چهل یا کمتر) ۵ تا ۱۰ درصد کل این بیماران را تشکیل می دهند.

پیشرفت بیماری پارکینسون

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به حساب می آید. پارکینسون يک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این بیماری نتیجه از بين رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز میانی (سوبستانتیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده ای به نام دوپامین، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سوبستانتیا نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کارپوس استراتوم (corpus stratum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های ترشح کننده دوپامین در سوبستانتیا نیگرا (substantia nigra) می میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.

ادامه مطلب

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.
در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از ۲۰ سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.
بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.
این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد.
این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.
با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.
این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.
در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.
آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.
داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.
مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.

ادامه مطلب

مارماهی

 _{مارماهی الکتریکی}

_{(نام علمی: electrophorus electricus)}

_{جاندار آبزی و مهره‌داری است از رده شعاع‌باله‌ها}

_{راسته برق‌ماهیان (Gymnotiformes)}

 _{خانواده کاردماهیان پشت‌برهنه (Gymnotidae).}

مارماهی برقی غیر عادی‌ترین گونه ماهی هاست. این ماهی قادر است شوک‌های الکتریکی قوی تا 600 ولت تولید کند و از آن برای شکار و دفاع از خود استفاده کند. این ماهی در طبقه خود (طبقه مارماهیهای الکتریکی امریکای جنوبی) به عنوان یک شکارچی درجه یک شناخته شده است بطوریکه هیچ جانور دیگری جرات ندارد که برای خوردن این نوع ماهی خطر مرگ به‌وسیله جریان برق را به جان بخرد. زیستگاه مار ماهی الکتریکی را می‌توان در حوضه رود آمازون و رود ارینوکو و همچنین نواحی اطراف آنها یافت. طول این ماهی‌ها به 5/2 متر و وزن آنها به 20 کیلو گرم می‌‌رسد، البته طول اکثر این ماهیها از یک متر تجاوز نمی‌کند.

 این گونه ماهیها بدن دراز و کشیده استوانه مانندی دارند که با تعدادی پولک پوشیده شده، سر آنها تخت و رنگ بدنشان سبز مایل به خاکستری است که هر چه به قسمت‌های زیرین بدن نزدیک می‌شود به زردی می‌‌گراید.

همانطور که از توصیفات بر می‌آید این گونه ماهی‌ها ظاهر زیبایی ندارند. مارماهی الکتریکی ترجیح می‌‌دهند که کف گل آلود آبهای آرام زندگی کنند. این ماهیها هوا تنفس می‌کنند و برای اینکار حدودا هر 10 دقیقه یکبار به سطح آب می‌‌آیند و پس از بلعیدن هوا دوباره به کف رودخانه باز می‌‌گردند. تولید برق مار ماهی الکتریکی ضربانهای الکتریکی منحصر بفرد خود را به گونه‌ای شبیه باتری بوجود در می‌‌آورد که در آن توده‌ای از بشقابک‌ها جریان برق تولید می‌کنند. این ماهی‌ها به‌وسیله توده صفحات الکتریکی (حدود 500 تا 600 صفحه) قادر است شوک‌های الکتریکی با ولتاژ 500 و جریان یک آمپر تولید کند.

اگر چه گزارشها نشان می‌‌دهد که جانورانی هم وجود دارند که قادرند ولتاژهای بالا تری تولید کنند ولی این موضوع اصلاً مهم نیست چرا که همین مقدار جریان می‌تواند هر جانوری را بی حس و یا از حمله منصرف کند. ماهیهای جوانتر ولتاژهای کمتری (در حدود 100 ولت) تولید می‌کنند.

این ماهیها قادرند شدت برق خروجی را تغییر دهند مثلاً برای شکار جریانهای برق کمتر و برای بی حس کردن شکار و دفاع از خود جریانهای برق بیشتری تولید کنند. مطالعه این گونه‌ها برای برخی از پژوهشگران بویژه آنهایی که از acetylcho linesterase و A.T.P آنها استفاده می‌کنند، جالب بنظر می‌‌رسد.

از آنجائیکه این گونه‌ها قادرند در هنگام آشفتگی و سراسیمگی شوک‌های الکتریکی متناوب و قوی را در مدت زمان طولانی (دست کم یک ساعت) تولید کنند بدون اینکه نشانه‌ای از خستگی در آنها دیده شود، محققان علاقمندند که دقیقا از چگونگی آن مطلع شوند. گربه ماهی الکتریکی (Malapterurus electricus) و ماهی چهارگوش الکتریکی (Torpedo mamorata T.californica) از جمله گونه‌های مشابه مارماهی الکترکی بشمار می‌‌آیند.

اگر چه این مار ماهی‌ها در طبقه خود معمول و متداول هستند و در اکثر اکواریوم‌های عمومی یافت می‌شوند، ولی عادت آنها در تولید شوکهای الکتریکی حتی هنگامی که به آرامی لمس می‌شوند. باعث شده است که نگهداری آنها توسط اکثر آماتورها در خانه خطرناک بنظر برسد. علاوه بر این بخاطر ابعاد بزرگ این ماهی‌ها نگهداری آنها برای اکثر افراد غیر ممکن است و فقط کسانی قادرند از آنها نگهداری کنند که واقعا به اینکار علاقمند باشند.

کشورهایی همچون استرالیا شدیدا نگهداری این ماهیها را ممنوع کردند چرا که ممکن است این ماهیها به حیات وحش فرار کنند و به یک خطر عمومی تبدیل شوند. این گونه آنچنان غیر عادی است که تابحال چندین بار طبقه بندی شده است.

 اصولا گونه در Gtymnotus هستند که بعدا نام Electropheridae به آنها داده شد و به یک گونه از Gtymnotidae در کنار Gtymnotus‌ها تترل یافتند.

هورمونها ، شبه هورمونها و آنزيمهاي قلب

_{از عضلات دهليزي قلب دو نوع هورمون به نامهاي كارديوناترين و كارديوديلانتين كشف شده است. كارديوناترين خاصيت زياد كردن ادرار (ديورتيك) و دفع سديم (ناتريورتيك) دارد و بطور كلي فشار اسمزي مايعات و الكتروليتهاي بدن را تنظيم مي كند.}

 

كارديوديلانتين با انبساط عضلات جدار رگها، باعث كم كردن فشار خون مي شود.

از نظر ساختماني تفاوتهاي ناچيزي بين ماهيچه هاي دهليزي و بطن هاي قلب وجود دارد. ترتيب استقرار ميوفيلامانها در اين دو نوع ماهيچه قلبي ،‌يكسان است. اما تعداد توبولهاي T در ماهيچه دهليزي به مقدار قابل ملاحظه اي كمتر و سلولهاي آن نسبتاً كوچكترند. در هر دو قطب هسته هاي ماهيچه قلبي ،‌و همراه با دستگاه گلژي موجود در اين ناحيه ،‌گرانولهاي محدود در غشايي به قطر تقريباً 2/0 تا 3/0 ميكرون يافت مي شوند. گرانولهاي مزبور در سلولهاي ماهيچه اي متعلق به دهليز راست فراوانتر از جاهاي ديگرند (حدود 600 گرانول در هر سلول)، ولي در دهليز چپ ، بطن ها و بسياري از نقاط ديگر بدن نيز يافت مي شوند. اين گرانولهاي دهليزي حاوي پيش ساز(با وزن مولكولي بالا) هورموني موسوم به  فاكتور ناتريورتيك (دافع سديم) دهليزي (Atrialnatriuretic factor) ، اوريكولين (Auriculin) يا آتريوپپتين (Atriopeptin) يا كارديوناترين(Cardionatrin) است. هنگامي كه حجم داخل عروقي افزايش يابد، اين پيش هورمون ترشح مي شود كه قطعه اي از انتهاي كربوكسيل آن جدا شده و قطعه مزبور (حدود 30 آمينو اسيد) هورمون فعال را تشكيل ميدهد، فاكتور ناتريوتيك دهليزي بر روي كليه ها اثر كرده و باعث اتلاف سديم و آب (ناتريورزوديورز) مي شود، يعني اثر هورمون مزبور ، متضاد عمل هورمون آلدسترون و هورمون آنتيديورتيك است كه اثرشان بر كليه ، منجر به احتباس سديم و آب مي گردد.

- دانشمندان متوجه شده اند كه در قلب ، پروستا گلاندين وجود دارد. تزريق داخل وريدي بعضي از پروستاگلاندينها باعث افزايش سرعت قلب شده و رگهاي صورت را گشاد نموده و فشار خون را كاهش مي دهد.

آنزيمهاي كراتين فسفوكيناز، لاكتات دهيدروژناز و ترانس آمينازها.

كراتين فسفو كيناز به مقدار زياد در عضلات قلب وجود دارد و مقدار آن در بيماريهاي عضلاني و ضايعات قلبي – عروقي بالا رفته و جنبه تشخيصي دارد. لاكتات دهيدروژناز باعث تبديل اسيد پيروويك به اسيد لاكتيك و مقدار طبيعي آن در خردسالان بيشتر از بزرگسالان است و نيز در ضايعات قلبي – عروقي افزايش مي يابد.

ترانس آمينازها :‌ آنزيمهايي هستند كه عامل آمين را از يك اسيد آمينه برداشته و آنرا در ساختن اسيد آمينه ديگر بكار مي برند. اين آنزيمها به مقدار خيلي كم در خون و به مقدار زيادتر در بافتها، بخصوص در عضلات قلب و همچنين در كبد وجود داشته و در صورت آسيب به اين عضلات مقدار آنها در خون بالا مي رود.

منبع: زیست نوشت

 

پيشرفت عمده در شبيه سازي ميمون سانان

براي اولين بار كارشناسان جنين شبيه سازي شده يك ميمون بالغ را ايجاد كرده اند.

 

^{تيم آمريكايي روشي تازه براي دستكاري تخمك موجود اهداء كننده ابداع كرده است}

^{اين اقدام يك پيشرفت عمده فني محسوب مي شود كه مي تواند تلاشها براي شبيه سازي موثر و موفق انسان را يك گام جلوتر ببرد.}

^{بر اساس گزارشي از نشريه نيچر
(Nature) گروهي از دانشمندان در آمريكا از يك بوزينه 10 ساله نر، ده ها جنين شبيه سازي شده ايجاد كرده اند.}

^{اين اقدام مي تواند شبيه سازي جنين انسان براي استفاده در تحقيقات را ساده تر سازد.}

^{همچنين اين دستاورد چشم انداز بزرگتري براي ايجاد بافتهاي پيوندي، جهت درمان بيماريهايي مثل مرض قند و پاركينسون، ايجاد مي كند كه بدن بيمار آنها را "پس" نمي زند.}

^{اين گروه آمريكايي توانسته اند سلولهاي پايه را از برخي جنين هاي شبيه سازي شده جدا كنند و در آزمايشگاه شرايطي را فراهم آورند كه اين سلولهاي پايه به سلولهاي بالغ بافت قلب يا اعصاب تبديل شوند.}

^{دانشمندان ديگر از خبر اين پيشرفت استقبال كرده اند. رابين لاول بج، يك دانشمند متخصص در سلولهاي پايه در بريتانيا كه در موسسه ملي تحقيقات پزشكي در نزديكي لندن كار مي كند گفت: "هر چند نتايج اين پروژه [در قالب مقاله علمي] منتشر نشده است، اما بالقوه مسئله مهمي است. زيرا نگراني هايي وجود داشت كه كار كردن با ميمون سانان براي شبيه سازي دشوار باشد."}

^{فرايند شبيه سازي}

^{در فرايند شبيه سازي، براي بدست آوردن سلولهاي پايه، دي ان اي (DNA) يك حيوان بالغ درون تخمك هاي بارور نشده قرار داده مي شود كه سازه هاي ژنتيك آنها از درون سلول خارج شده است.}

^{سپس شرايطي فراهم آورده مي شود كه تخمك درون يك جنين رشد كند كه از آن سلولهاي پايه استخراج مي شوند.}

^{اين سلولهاي پايه و بافتهايي كه از آنها حاصل مي شود از نظر ژنتيكي كاملا با منبع دي ان اي يكسان هستند، كه در آزمايش اخير، منبع يك بوزينه نر بود.}

^{از آنجا كه سلولهاي پايه مبناي ايجاد هر نوع سلول ديگري در بدن جانوران محسوب مي شوند دانشمندان اميدوارند روزي بتوانند از اين نمونه ها براي ايجاد بافتهايي پيوندي استفاده كنند كه از نظر ساختار ژنتيكي با بافت بيمار افراد مبتلا به امراض مهلك دقيقا تطابق دارند و بدن بيماران آنها را پس نخواهد زد.}

^{در طي سالهاي اخير مشكلاتي فني مانع شبيه سازي موفق سلولهاي انسان بوده است و رسوايي هايي هم به خاطر نتايج جعلي تحقيقات در كره جنوبي ايجاد شده بود.}

^{در سال 2004 يك گروه مستر در كره جنوبي اعلام كردند اولين جنين شبيه سازي انسان را ايجاد كرده اند و از آنها سلول پايه استخراج كرده اند.}

^{اما بعدا وقتي مشخص شد كه دكتر هوانگ وو سوك، مرجع اصلي تحقيقات، نتايجي جعلي را ارائه كرده است، ارزش اين خبر از بين رفت.}

^{تنها نمونه ديگر منتشر شده شبيه سازي جنين انسان در دانشگاه نيوكاسل بود كه جنين هاي شبيه سازي شده تنها چند روز بيشتر زنده نماندند و هيچ سلول پايه اي از آنها به دست نيامد.}

آنزيم هاي ( برش دهنده) محدود گر (Restriction Enzymes)

 _{اندو نوكلئازهاي محدود كننده گروهي از DNase  ها ميباشند كه توالي نوكلئو تيدي خاصي را شناسايي ميكنند . اين آنزيم ها  dsDNA  را بصورت اختصاصي يا غير اختصاصي برش ميدهند.  اين آنزيم ها اولين بار در دهه 1950 به عنوان سيستم هاي Resriction وModification  ( باكتريها براي جلوگيري از حمله باكتريوفاژها و عناصر ژنتيك خارجي اين سيستم ها را بكار مي برند ) كشف شدند. باكتريها توسط سيستم R-M ميتوانند DNA اي را كه از خارج  هنگام عفونت ،كنژو گاسيون و ترانسفكشن وارد آنها ميشود را تخريب كنند.سيستم R - M  باكتريايي  معادل  سيستم ايمني   پروكاريوتي   ميباشد.}

_{سيستم هاي R-M كه در ميكرو ارگانيسمها ( باكتريها ) يافت ميشوند بسيار گوناگون  ميباشند (حتي در داخل يك سلول ) . تعداد اين آنزيمها از 2100 فراتر رفته و 17 آنزيم نوع I ، 179  آنزيم نوع II و 4 آنزيم از نوع III وهمچنين مشخصات 190 متيل ترانسفراز تغيير دهند DNA تعيين و شناسايي شده است .}

_{سيستم هايR-M   دو فعاليت آنزيمي دارند:}

_{الف ) يك اندونوكلئاز  (R.ENase) با جايگاه اختصاصي كه مسئول هضم DNA خارجي ميباشد}

_{ب) يك متيلاز تغيير دهنده DNA ( متيل ترانسفراز ) كه همان توالي ويژه را شناسايي ميكند .  متيل ترانسفراز ( M.MTase) مسئول تغيير دادن وحفظDNA  خودي  از هضم شدن توسط  R.ENase ميباشد. ممكن است فعاليت  R وM در يك آنزيم (واحد) كه داراي چند زير واحد است قرار داشته  و يا از نظر فيزيكي آنزيم هاي جداگانه  باشند. علي رغم اينكه آنزيم هاي Restriction   و   Cognate Modifications  سكانس مشابه را شناسايي ميكنند، ترادف اسيد آمينه آنها يكسان نيست، شايد اين آنزيم ها با مكانيسم متفاوت DNA  هدف را شناسايي ميكنند .}

_{انواع سيستم هاي آنزيمي  Restriction - Modification}

_{بر اساس تركيب آنزيم ، كوفاكتورهاي مورد نياز ، قرينگي توالي DNA  اي كه شناسايي ميكنند و مشخصات هضم DNA   به چهار نوع تقسيم ميشوند. لازم به ذكر است كه گروه متيل دهنده  سوبسترا در تمام متيل ترانسفرازها AdoMet ميباشد.}

_{آنزيم هاي  R-M نوع   I:}

 _{مجموعه چند آنزيمي متشكل از زير واحد هاي غير همسان بنام  R,M و S ميباشند. زير واحد S اختصاصيت را براي MوR تعيين ميكند. كوفاكتور هاي اين آنزيمها  ATP وMg2+   ميباشند و DNA  اي كه تغييري  در آن ايجاد نشده باشد را در محلي دور از جايگاه شناسايي و تا اندازه اي بصورت احتمالي ( Random ) برش ميدهند . هيدرو ليز ATP قسمتي از فعاليت Restriction   اين آنزيم ها ميباشد  و بطريق رقابتي با فعاليت اندون.كلئازي    خودش جايگاه اختصاصي DNA   هدف را متيله ميكنند.}

_{آنزيم هاي R-m  نوع II  :}

_{اين آنزيمها داراي   فعاليت  R.ENase  و M.MTase  جداگانه ميباشند . R.ENase  ها دايمر بوده و زير واحد هاي آنها همسان است در صورتيكه M.MTase  ها آنزيم هاي مونومر ميباشند . R.ENase  هاي نوع II براي فعاليت خود فقط  Mg2+  نياز دارند.}

_{R.ENase  ها و M.MTase  ها تواليهاي  اختصاصي نوكلئوتيدي مشابه را شناسايي ميكنند . اكثر R.ENase  هاي نوع دوم  DNA  را ازمحل جايگاه شناسايي برش ميدهند ولي  تعدادكمي از آنها كه نوع IIS گفته ميشوند DNA  را در فاصله معيني  از جايگاه شناسايي برش ميدهند .}

_{آنزيم هاي R-M نوع III:}

 _{اين آنزيم ها متشكل از دو زير واحد غير همسان ميباشند كه براي فعاليت رستريكشن به   ATPو  Mg2+  نياز دارند. اين آنزيم هاتوالي هاي كوتاه غير پاليندرم را شناسايي كرده و DNA  را از محلهاي معين (درصورتيكه درجايگاه شناسايي  تغييري ايجادنشده باشد )برش ميدهند اين آنزيمها ATP  را هيدروليز نميكنند و براي برش دادن DNA  به AdoMet   ( S-adenosylmethionine)نياز ندارند اما AdoMet  موجب تحريك فعاليت اندو نوكلئازي آنهاميشود.}

_{آنزيم هاي نوع  IV :}

_{اين آنزيمها از نظر تكاملي بين آنزيم هاي نوع  IIوIII ميباشند. اين آنزيمها (مانند Eco571) متشكل از R.ENae  و M.MTase  جدا گانه ميباشند اما R.ENase  كه يك آنزيم مونومر ميباشد  فعاليت متيلازهم  دارد. اين فعاليت متيلازي قدرت كافي ندارد تا DNA  ميزبان را در In vivo محافظت كند.R.ENase  و M.MTase  توالي هاي ناقرينه را شناسايي ميكنند . R.ENase  در حضور Mg2+  در فاصله معيني  از جايگاه شناسايي,   DNA  هدف را برش ميدهد ( مثلا" Eco571 بفاصله 14/16 نوكلئو تيد از محل شناسايي اين كار را انجام  ميدهد ) . فعاليت Restriction  آنها توسط AdoMet تحريك ميشود.}

 _{سيستم هاي Modification يا Restriction  مستقل}

_{علاوه بر چهار سيستم آنزيمي كه بحث شد ، بعضي از باكتريها سيستم هاي ديگري مانند سيستم R  مستقل از M و سيستم M  مستقل از R  دارند. يك مقوله اي از سيستم هاي R-M  كه در تكنولوژي نو تركيب اهميت بخصوصي  دارد  Restriction  وابسته به Methylation )    MDRS)  ميباشد كه R.ENase   ترجيحا" DNA  را در جايگاههاي متيله برش ميدهد . MDRS  متشكل از فرآورده هاي ژني است كه  به چندين جايگاه مستقل در ژنوم E.coli K12 مانند mcrA , mcrB    و mrr متصل ميباشند.}  

 _{سيستم هاي آنزيمي  R-M نوع II:}

 _{آنزيم هاي محدودكننده ،  مخصوصا" نوع II توالي نوكلئو تيدي منحصر بفرد را شناسايي ميكنند. دقت در انتخاب توالي نوكلئو تيدي خاص ، تنوع توا لي  جايگاه شناسايي و آساني نسبي كنترل Restriction  با استفاده از  M.MTase   ، آنزيم هاي نوع II  را وسيله اي ضروري براي  دستكاري DNA  نموده  است . بعلاوه توسعه DNA  نوتركيب نتيجه كشف آنزيم هاي با جايگاه اختصاصي ميباشد.}

_{تا كنون ژن حدودصدسيستم R-M كلون شده وتعيين مشخصات شده اند.  ژن سيستم هاي R-M از نظر سازمان، Orientation  و اندازه هتروژن هستند . كلونينگ ژنهاي آنها خالص سازي آنزيم را آسان تر كرده  و آنزيم  با خلوص  بالاتر تهيه ميشود . بنا بر اين با قيمت كمتر براي  استفاده  وسيع تر در دسترس  قرار دارند .  اين كشف موجب شد  تا جزئيات مكانيسم واكنش و بر خورد  DNA -protein   در سطح مولكولي مطالعه شود. اغلب R.ENase  ها بصورت تجارتي در دسترس قرار دارند و براي ايجاد قطعات DNA براي كلون كردن ژن ، تعيين نقشه DNA  و كروموزوم ، DNA Sequencing   و هيبريداسيون بطور گسترده استفاده ميشودارند.}

 _{نامگذاري آنزيمهاي R-M}

_{1-   سه حرف  اول ( ايتاليك ) جنس ( اولين حرف جنس باكتري ) و گونه ( دومين و سومين حرف )  ارگانيسم منبع را بيان ميكند.  مانند Eco براي E.coli  و Hin  براي هموفيلوس آنفلوآنزا .}

_{2- بعد از  سه حرف مذكور حرف اول  سويه يا گونه  بصورت  غير ايتاليك و يا اعداد عربي مي آيد مانند:  EcoK بري Ecoli   سويه K  ،   Hind  براي H.influenza   سويه d  يا Sau 3A  براي استافيلوكوك اورئوس 3A  . عناصر خارج كروموزومي مانند ويروس يا پلاسميد به همين صورت  متعاقب اسم مذكور آورده ميشود مانند: EcoRI و EcoPI.}

_{3-  متعاقب آن بدون در نظر گرفتن فاصله ، اعداد روماني (I,II,III,.....) براي تعيين آنزيم هاي مختلف كه توسط همان سويه توليد ميشوند مانند HindII و HindIII .}

_{4-  براي اختصاصي كردن R.ENase  يا M.MTase  حروف بزرگ R و M در جلو نشانه آنزيم قرار ميگيرد و با يك نقطه از آن فاصله  ميگيرد مانند : R.EcoRI  و M.EcoRI.}

 _{منبع:http://www.iranbiotech.com}