زیست شناسی و...

منشا حیات چیست؟

tmnosrat — Thu, 03 Sep 2009 19:31:06 GMT

پژوهش‌های اخیر زیست‌شناسی، ‌زمین‌شناسی و شیمی، ‌احتمال‌های تازه‌ای برای آغاز حیات روی کره زمین مطرح کرده‌اند

در حدود 3.9 میلیارد سال پیش،‌ تغییر در مدار سیاره‌های بیرون از منظومه شمسی، ‌سیلی از دنباله‌دارها و سیارک‌ها را روانه درون این منظومه کرد. برخورد این اجرام، ‌که هنوز اثر گودال‌های آن را در سطح ماه می‌توان دید، ‌باعث داغ شدن کره زمین گشت. در نتیجه صخره‌ها ذوب شدند و با تبخیر اقیانوس‌ها،‌ غباری گداخته، ‌زمین را فراگرفت.

با اتمام این بمباران در 3.8 میلیارد سال پیش،‌ کوه‌ها شکل گرفتند که شواهدی از فرایند زیست‌شناسیکی را در دل خود دارند. پس اگر حیات از ماده‌ای غیرآلی و به راحتی و سرعت می‌تواند آغاز شده باشد،‌ چرا سایر سیاره‌های منظومه شمسی فاقد حیاتند؟ چرا شیمیدان‌ها هنوز نتوانسته‌اند حیات را بازسازی کنند؟

منشا حیات همیشه پر از ابهام و تناقض بوده است. کدام اول بوده: پروتئین‌های درون سلول یا اطلاعات ژنتیکی سازنده آن‌ها؟ بدون غشای سلولی،‌ چه طور مواد لازم دور هم آمده‌اند و متابولیسم پیدا کرده‌اند؟ اگر غشائی بوده،‌ چه طور مواد غذائی وارد آن می‌شده؟

شاید این سوال‌ها به نظر بی‌معنی برسد چون به هر حال زندگی به شکلی روی زمین شروع شده است. برخی پژوهشگران که در این مورد اصرار ورزیدند، در نهایت سال‌های بسیاری را با ناکامی به هدر رفته، یافتند. و بالاخره دانشمندان برجسته‌ای مثل فرانسیس کریک،‌ نظریه‌پرداز پیشرو در زیست‌شناسی مولکولی گفت شاید حیات جای دیگری شکل گرفته و بعد به زمین آمده،‌ چون توضیح قابل قبول دیگری برای سرعت به وجود آمدن آن نمی‌توان یافت.

اما به گزارش نیویورک‌تایمز، اکتشافات سال‌های اخیر، ‌امیدی تازه برای پی بردن به این راز ایجاد کرده است. یکی از آن‌ها، ‌سری اکتشافاتی در مورد ساختارهای شبه سلولی است که می‌توانند به طور طبیعی از موادی که به نظر می‌رسد در آن زمان وجود داشته‌اند،‌ ایجاد شده باشند. زوستاک، بارتل و لوییسی در سال 2001/ 1380 نشان دادند که برای ایجاد یک سلول ترکیبی، وجود مولکول ژن‌ها و پیش‌سلول‌ها (پروتئین‌هایی با ویژگی‌های حیاتی) به همراه مولکول‌هایی که درون سلول بمانند، ‌ضروری است. اگر این مولکول‌ها امتیاز لازم را برای بقا به سلول بدهند،‌ سیستمی ماندنی با قابلیت تکثیر خودبه‌خود به وجود می‌آید که می‌تواند تکامل داروینی را شروع کند.

به نظر می‌رسد که اسیدهای چرب ساده خودبه‌خود دولایه شده‌اند و با اضافه شدن اسیدهای چرب دیگر و آب،‌ تقسیم شده باشند. مولکول‌ها وارد این پوشش می‌شده‌اند و با اتصال به مولکول‌های بزرگ‌تر،‌ دیگر نمی‌توانستند خارج شوند. این همان ترکیبی است که سلول اولیه لازم داشته است. اگر این پیش‌سلول‌ها یک قطعه کوچک دی.ان.ای را احاطه کرده باشند،‌ نوکلئوتیدها به این مجموعه وارد می‌شدند و به آن دی.ان.ای متصل می‌شدند.

زوستاک در آزمایش‌هایش به ساخت یک سلول تقسیم‌شونده از مواد شیمیایی که فرض می‌شود در ابتدای زمین وجود داشته‌اند،‌ نزدیک شده؛ اما برخی از مولفه‌ها مثل نوکلوتید‌ها خیلی پیچیده‌اند. نوکلئوتید از یک مولکول قندی تشکیل شده که از یک طرف به یک مولکول قلیایی و از طرف دیگر به گروه فسفات متصل است. بازهایی مثل آدنین به راحتی از مواد ساده‌ ساخته می‌شوند، ‌اما اتصال طبیعی آن به قندی چون ریبوز،‌ به نظر ناممکن است.

اما در ماه گذشته،‌ جان ساترلند، ‌شیمیدان دانشگاه منچستر،‌ نشان داد در شرایط مناسب، ماده قلیایی و قند می‌توانند به صورت یک واحد و نه جدا از یکدیگر ساخته شوند. ساخت سلول خود‌تکرار کننده‌ای از مواد شیمیایی، ‌آغازی برای تاریخ ژن‌ها بود.

دکتر جویس با ساخت مولکول‌های آر.ان.ای با قابلیت تکرار،‌ روی آغاز تاریخ ژن‌ها مطالعه می‌کرده است. آر.ان.ای بسیار به دی.ان.ای شبیه است و علاوه بر قابلیت انتقال اطلاعات،‌ می‌تواند مانند یک آنزیم روی واکنش‌های شیمیایی تاثیر بگذارد. وی زمستان 1387 گزارش کرد موفق شده است دو مولکول آر.ان.ای بسازد که می‌توانند ترکیب یکدیگر را از 4 نوع نوکلئوتید آر.ان.ای توسعه دهند. وی می‌گوید: ‌»بالاخره مولکولی داریم که جاودانه است، یعنی اطلاعاتش به دقت منتقل خواهد شد. این سیستم زنده نیست، اما دارای عملکردهای مهم حیاتی مثل تکثیر و تطابق با شرایط است.

یکی دیگر از پیشرفت‌های موثر در این زمینه،‌ مطالعات دست‌برتری مولکول‌هاست. برخی مواد شیمیایی مانند اسیدهای آمینه در دو شکل آیینه‌ای مثل چپگرد و راستگرد بودن، ‌وجود دارند. با این که در اغلب شرایط طبیعی،‌ هر دو نوع به طور مساوی یافت می‌شوند،‌ اما در سلول‌های زنده،‌ همه از نوع راستگردند. با این که دلیل این مسئله هنوز به طور قطع روشن نشده،‌ اما مطالعاتی نشان می‌دهند که ترکیب این دو نوع، ‌تحت چرخه انجماد و ذوب،‌ به یک نوع تبدیل می‌گردند.

سوالات مربوط به آغاز حیات بسیارند و این یافته‌های تازه شاید با مربوط شدن به هم،‌ راهی تازه در این زمینه بگشایند. امروزه دانشمندان بسیار بیشتر از 5-10 سال پیش به یافتن پاسخ امیدوارند. یکی از مشکلات این مطالعات،‌ مشخص نبودن زمان و شرایط درست آغاز حیات است. برخی شیمیدانان مانند واشترشوسر معتقدند حیات نخستین در شرایط آتشفشانی اعماق اقیانوسی به وجود آمده،. در حالی که بسیاری معتقدند آغاز حیات نیازمند یک دریاچه آب شیرین گرم است که مرطوب و خشک شدن محیط،‌ شرایط مساعد اولین فرایندهای زیستی را فراهم کند.

به علاوه، با این‌که قدیمی‌ترین شواهد حیات، فسیل باکتری‌های 1.9 میلیارد ساله است،‌ اما صخره‌های گرینلند ترکیبی غیرعادی از ایزوتوپ‌های کربن دارند که می‌تواند نشانگر فرایندهای زیست‌شناختی در 3.83 میلیارد سال پیش باشد.

مطالعات اخیر روی قدیمی‌ترین صخره‌ها نشان می‌دهد که اقیانوس‌های ثابت و پوسته قاره‌ای در 4 میلیارد و 404 میلیون سال پیش و تنها 150 میلیون سال بعد از ایجاد سیاره زمین ایجاد شده‌اند. بنابراین، حیات نیم‌میلیارد سال پیش از بمباران سیارکی وقت داشته تا روی زمین ایجاد شود و شاید نمونه‌هایی از آن در اعماق اقیانوس‌ها از این بمباران جان سالم به در برده باشد.

نرخ جهش ژنتیکی در انسان مشخص شد

tmnosrat — Thu, 03 Sep 2009 19:24:12 GMT

پژوهشگران با بررسی کروموزوم‌های Y دو خویشاوند دور چینی، موفق شدند تغییرات ژنتیکی این دو فامیل را طی دویست سال گذشته اندازه‌گیری به عدد 100 تا 200 جهش در انتقال هر نسل دست یابند.
بر اساس تحلیل‌هایی که بر روی کرومزوم Y انسان انجام شده، هر زمان که دی.ان.ای انسان از یک نسل به نسل دیگر منتقل می‌شود؛ حدود 100 تا 200 جهش جدید در آن اتفاق می‌افتد. این ارقام معادل یک جهش در 30 میلیون جفت بنیادی است و با مقایس‌های پیشین از نسل‌های مختلف برابری می‌کند.

به گزارش نیچر، یک گروه تحقیقاتی انگلیسی- چینی تحقیقی بر روی کروموزوم Y دو مرد روستایی چینی که خویشاوندان دور بودند، انجام دادند و به توالی 10 میلیون جفت بنیادی بر روی کروموزوم Y رسیدند. هر دو نفر کروموزوم مردانه مشابهی را از اجداد مشترک خود که 200 سال پیش زندگی می‌کردند، به ارث برده بودند. طی 13 نسل متوالی، این کروموزوم Y بدون تغییر از پدر به پسر به ارث رسیده بود، البته با اشتباهاتی کوچک در کپی ژنتیکی.

محققان سلول‌هایی را که از این دو مرد گرفته شده بود، پرورش دادند و با استفاده از فناوری‌های پیشرفته، 23 تغییر احتمالی را یافتند. سپس با استفاده از فناوری ترتیب‌دهی سنتی، 12 مورد از این تغییرات را اثبات کردند. با این حال هشت مورد از این تغییرات طی مرحله پرورش سلولی به‌وجود آمده بود که در اصل تنها 4 جهش حقیقی و قابل توارث باقی گذاردند. با برون‌سپاری این نتیجه به تمامی‌ژنوم‌ها، نرخ این جهش‌ها به یک در 30 میلیون جفت بنیادی رسید.

کریس تایلر اسمیت، از اعضای یک موسسه تحقیقاتی در هینکستون انگلیس که این تحقیق را رهبری می‌کرد می‌گوید:« بسیار امیدوار کننده بود که کاربرد فناوری جدید ما نتایج مطمئنی را بدست می‌دهد و اعدادی که ما برای نرخ جهش استفاده می‌کردیم، اعداد کاملا درستی بودند.»

تایلر اسمیت معتقد است که اندازه‌گیری‌های مستقیم نرخ جهش، می‌توانند اتفاقات تکامل گذشته ما را بسیار دقیق تر از روش‌های قبلی توجیه کنند؛ اتفاقاتی مثل زمانی که انسان اولین بار از آفریقا مهاجرت کرد. اما از نظر لارنت دورت، زیست‌شناس تکاملی در دانشگاه لیون فرانسه، محققان نیاز به برآوردهای دقیق‌تری دارند. وی خاطرنشان کرد: «هنوز راه زیادی تا اطمینان از نرخ جهش در پیش است.»

ترتیب‌دهی از جفت کروموزوم‌های Y از اقوام دور، سنجش دقیق‌تری را در اختیار قرار می‌دهد و مشخص می‌کند که چه‌طور نرخ جهش‌ها میان افراد متفاوت است. بیشتر قسمت‌های کروموزوم Y با دیگر کروموزوم‌ها ترکیب نمی‌شود که این مسئله تخمین نرخ جهش را آسان‌تر می‌کند. اما آدام آیر واکر، زیست‌شناس تکاملی در دانشگاه ساسکس انگلیس خاطر نشان کرد، نرخ جهش بر روی دیگر کروموزوم ‌ها تقریبا متفاوت است. دیگر پروژه‌هایی که در مورد والدین و فرزندان تحقیق می‌کنند، مانند پروژه 1000 ژنوم، باید مشخص کنند چطور دی.ان.ای در دیگر ژنوم‌ها جهش پیدا می‌کند.

تایلر اسمیت اعلام کرد: «مطمئن هستم این تازه اول راه است و تحقیقات زیادی در مورد این مسئله باید انجام شود.»

شكارچيان آنفلوآنزا

tmnosrat — Sat, 29 Aug 2009 09:35:07 GMT

آنفلوآنزاي H1N1 (كه به آنفلوآنزاي خوكي هم مشهور است) اين روزها توجه بسياري از مردم را به خود جلب كرده است. شايد شما هم با ديدن نخستين نشانه‌هاي سرماخوردگي نگران شده باشيد كه نكند در دام اين بيماري همه‌گير افتاده باشيد. برخي با پيش‌بيني‌هايي ابراز نگراني مي‌كنند كه شايد در يكي دو سال آينده اين بيماري در ايران هم تبديل به يك اپيدمي بزرگ شود. شايد از خود پرسيده باشيد كه پس چرا آن همه دانشمند و محقق پزشكي كاري نمي‌كنند! ‌در واقع آنها از اولين لحظات كار خود را آغاز كرده‌اند. آنها به شكار ويروس جديد رفته‌اند و اميدوارند بتوانند هر چه زودتر به نتيجه مورد نظر برسند. داستان زير روايت تايم از تلاش دانشمندان در شكار اين بيماري است.

روز 25 آوريل، ‌راد دانيلز (Rod Daniels) معاون مدير مركز جهاني آنفلوآنزا،‌ در نشستي علمي در آلمان حضور داشت كه تلفن دستي او به صدا درآمد. يكي از همكاران او پشت خط بود و به او خبر داد نمونه‌اي متفاوت از ابتلا به آنفلوآنزا در مكزيك گزارش شده و نخستين نمونه ويروس اين بيماري در همين لحظه در حال انتقال به لندن است تا بررسي بيشتر شود. ويروس‌شناسي مانند دانيلز بخوبي مي‌دانست بايد به دنبال چه چيزي در اين نمونه بگردد. ويروس‌هاي آنفلوآنزاي نوع‌- A گروهي از ويروس‌ها كه قابليت ايجاد اپيدميدارند - از پروتئيني به نام هماگلئوتينين (hemagglutinin) براي اتصال به سلول‌هاي حيواناتي استفاده مي‌كنند كه از آن به عنوان ميزبان استفاده مي‌كنند.

پارامتر چسبندگي ويروس

زماني كه يك ويروس از حالت حيواني به حالت انساني جهش مي‌كند ميزان مسري بودن آن را به طور عمومي از طريق ويژگي كه آن را خاصيت چسبندگي اين پروتئين مي‌نامند، مشخص مي‌كنند. مثلا مشخصه چسبندگي آلفا‌ 3/2 به اين معني است كه ويروس از طريق دم و بازدم بخوبي به سلول‌هاي جانوري منتقل مي‌شود، اما احتمال اين كه خود را به سلول‌هاي انساني تحميل كند پايين است، اما در عوض اگر اين عامل مثلا با آلفا 6/2 نشان داده شود به اين معني است كه ويروس براحتي مي‌تواند به سلول‌هاي انساني متصل شود.

دانيلز در اين باره به خاطر مي‌آورد: «من بسرعت به آزمايشگاه بازگشتم و به محض آن كه توانستيم زنجيره هماگلئوتينين را مشاهده كنيم به سراغ بخش تعيين ميزان اتصال ويروس رفتيم و متوجه شديم پارامتر چسبندگي اين ويروس آلفا 6/2 است. همان موقع بود كه فهميدم دچار دردسر بزرگي شده‌ايم.»

3 ماه بعد نژاد انسان در حال نبردي جدي با ويروسي بود كه به نام ويروس همه‌گير H1N90021 شناخته مي‌شد و گزارش‌هايي ازابتلا به آن از 168 كشور گزارش شده بود. در اين نبرد مرگ و زندگي، وظيفه ‌دانيلز و ديگر همكاران ويروس‌شناس او رمزگشايي از دستورالعمل اجرايي اين مهاجم بود. در ساختمان وهم‌آلودي متعلق به دهه 1930 ميلادي در حومه شمالي شهر لندن (همان جايي كه از محوطه بيروني آن در فيلم آغاز بتمن براي به تصوير كشيدن فضاي يك تيمارستان رواني استفاده شده بود) دانشمندان مركز بين‌المللي آنفلوآنزا به طور مداوم نمونه‌هاي ويروس را از سراسر دنيا دريافت كرده و با كمك ابزارهاي پيشرفته و عجيب و غريب خود نقشه ساختار ژنتيكي آنها را ترسيم مي‌كردند. در سال‌هاي عادي دانشمندان براساس دستورالعمل‌هاي عادي سازمان بهداشت جهاني براي توليد واكسن آنفلوآنزاي فصلي آنها را توليد مي‌كنند، اما در سال‌هايي كه بيماري همه‌گير مي‌شود، آنها موقعيت خود را مانند كارآگاهاني مي‌بينند كه بايد با بررسي كوچك‌ترين تغييرات در ساختار ويروس مسير شيوع عمومي آن را عوض كنند.

آلن هي (Alan Hay) مدير 65 ساله مركز بين‌المللي آنفلوآنزا در اين باره مي‌گويد: «در حال حاضر به نظر مي‌رسد اين اپيدمي نمونه‌اي با خطر متوسط باشد؛ اما ويروس‌هاي آنفلوآنزا توان تغييرات سريع و ناگهاني را دارند و هيچ تضميني وجود ندارد كه شاهد ظهور ويروسي جديد و خطرناك‌تر از اين اپيدمي نباشيم و به همين دليل بسيار حياتي است كه ما چشم‌هاي خودمان را باز نگاه داريم و اين بيماري وحشي را زير نظر داشته باشيم.»

ميزان مقاومت و پايداري ويروس آنفلوآنزا در مقابل انسان به طور متناقض نمايي با ناپايداري ساختار ژنتيكي آن ارتباط دارد. يك ويروس آنفلوآنزا بسادگي مي‌تواند اطلاعات ژنتيكي خود را با ويروس ديگري عوض كند يا هنگام بازتوليد خود آنها را تغيير دهد.

بررسي و پيگيري آنفلوآنزاهاي گوناگون

مركز جهاني آنفلوآنزا يكي از مراكز پنجگانه سازمان بهداشت جهاني در زمينه آنفلوآنزا به شمار مي‌رود (‌بقيه آنها در آتلانتا،‌ توكيو و ملبورن قرار دارند و يك آزمايشگاه نيز در ممفيس با تخصص بررسي آنفلوآنزاي حيوانات فعاليت مي‌كند.) اين مراكز شبكه‌اي به شكل حباب را در اطراف زمين براي بررسي و پيگيري آنفلوآنزا‌هاي گوناگون در سراسر جهان به وجود آورده است. اين مراكز نمونه‌هايي از بيماران مبتلا به آنفلوآنزا را از بيش از 100 كشور جهان دريافت مي‌كنند. آنها با بررسي اين نمونه‌ها و بررسي نقشه ژنتيكي آنها سعي مي‌كنند حدس‌هاي دقيق در زمينه ميزان مرگبار بودن و همه‌گير بودن اين آنفلوآنزاها به دست آورند، اما باز هم در بهترين شرايط اينها فقط حدس‌هاي خوبي هستند و نه چيزي بيشتر از آن.

با وجود آن كه ويروس‌شناسي درقرن 21 مي‌تواند به توضيح دقيق آنچه در جهان اتفاق مي‌افتد بپردازد و كمك كند تا تصميم‌هاي درستي در زمينه مقابله با بيماري‌ها گرفته شود، اما واقعيت اين است كه تنها آزمايشگاه قابل اعتماد و منطبق با واقعيت رفتار ويروس‌ها فقط خود جامعه انساني جهان است و بس.

دكتر هي در اين باره مي‌گويد: «اگر گزارش‌هايي از درصد بالايي از ابتلا به آنفلوآنزا با نسبت مرگ و مير بالايي از آن به دست آوريم، مي‌توانيم نقشه تغييراتي كه در ويروس رخ داده و باعث تغيير مرگبار آن شده است را شناسايي كنيم و توصيه‌هايي براي مقابله با آن به مراجع پزشكي ارائه نماييم. به هر حال هميشه اين ما هستيم كه در تعقيب آنفلوآنزا هستيم و هيچ گاه نمي‌توانيم جلوتر از آن حركت كنيم.»
بر مبناي اعلام سازمان بهداشت جهاني ويروس ‌HINI هنوز ويروسي خطرناك نيست و تنها 1200 مرگ از بين 160 هزار مبتلا به آن گزارش شده است

بر مبناي اعلام سازمان بهداشت جهاني، ويروس H1N1 هنوز ويروسي خطرناك نيست و تنها 1200 مرگ از بين 160 هزار مبتلا به آن گزارش شده است. هي مي‌گويد تيم او چندين جهش در ژنوم اين ويروس را مشاهده كرده‌اند كه ممكن است باعث افزايش خطر اين بيماري شود. نخستين سري واكسن اين بيماري هم اكنون در حال توليد است و اين واكسن بر مبناي دستورالعملي است كه گروه تحقيقاتي هي موفق شده در ماه آوريل آن را شناسايي كند. با توجه به اين ‌كه فرآيند ساخت واكسن حدود 6 ماه به طول مي‌انجامد، اين گروه در اين مدت بايد مراقب انحراف در آنتي‌ژن‌هاي ويروس باشد. يعني تغييراتي كه ممكن است باعث فرار ويروس از سيستم دفاعي شود كه واكسن ايجاد مي‌كند. البته به دليل اين‌كه ويروس آنفلوآنزا بسادگي مي‌تواند تغيير پيدا كند، بروز چنين انحراف‌هايي چندانغير معمول نيست.

گروه هي همچنين روي تغييراتي در ويروس كار مي‌كند كه ممكن است باعث ايجاد مقاومت آن در برابر داروي ضد ويروس تامي فلو (Tamiflu) شود. دارويي كه نشان داده شده مقاومت بسياري از ويروس‌هاي آنفلوآنزا را مي‌تواند درهم بشكند. تامي فلو با مهار آنزيم نرامينيديس از انجام عملكرد آن كه كمك به ويروس براي جاسازي خود درون بدن انسان است جلوگيري مي‌كند (حرف N در نام H1N1 نشانه همين آنزيم است.) اما تغييرات مشخصي در زنجيره آمينو اسيد‌هاي اين آنزيم باعث مي‌شود تا تامي فلو بي اثر شود. اين اتفاق معمولا در اثر تجويز مكرر اين دارو اتفاق مي‌افتد اما ممكن است به طور خود به خودي نيز به وجود آيد. در زمستان سال 2007 و 2008 يك ويروس فصلي H1N1 كه در اروپا شايع شده بود چنين رفتاري را از خود نشان داد كه باعث شگفتي دانشمندان شد. دانيلز يكي از نخستين كساني بود كه اين تغيير را شناسايي كرد. وي در اين باره مي‌گويد: «ما واقعا نفهميديم اين تغيير از كجا ناشي شده است،‌ ناگهان شاهد افزايش تعداد مبتلايان بين كساني بوديم كه تامي فلو استفاده كرده بودند. اما در اين موارد هيچ تجويز مكرر دارو وجود نداشت.»

انتقال ويروس از طريق پرنده به انسان

هي درباره ويروس‌هاي خطرناك پيشين مي‌گويد: «‌كابوس واقعي ما زماني بود كه بيماري مرگبار آنفلوآنزاي پرندگان H5N1 شايع شد. اين ويروس بيش از 60 درصد مبتلايان خود را كام مرگ مي‌كشاند و به قدري خطرناك و جدي بود كه ما فقط در آزمايشگاه داراي ايمني زيستي رده 4 كه بالاترين رده زيستي قابل حصول است روي آن كار مي‌كرديم. نكته مثبت اين بود كه اين ويروس تنها از طريق پرندگان به انسان منتقل مي‌شد و امكان انتقال انسان به انسان وجود نداشت. اما اگر اين ويروس يكي از ژن‌هاي خود را با H1N1 معاوضه مي‌كرد (مثلا در اثر ابتلاي تصادفي يك بيمار به هر دو بيماري در يك زمان)‌ ممكن بود يك بيماري جديد و بسياركشنده ديگر ظهور كند. «البته به نظر من امكان وقوع اين اتفاق بسيار نادر است، اما اين موضوع نشان مي‌دهد همواره بايد آماده باشيم و امكانات مختلف را در نظر بگيريم.»

هي و دانيلز بخش عمده‌اي از زندگي خود را در جستجوي ويروس‌هايي گذرانده‌اند كه ممكن است باعث ايجاد اپيدمي‌هاي گسترده شوند و اكنون مشغول نظاره اپيدمي‌اي هستند كه در مقابل چشمانشان در حال گسترش است. دانيلز در حالي كه درباره ويروس‌ها صحبت مي‌كند دست‌هايش را در هوا حركت مي‌دهد تا نمايي از شكل ويروس‌ها را در هوا رسم كند، در حالي كه مشغول توضيح دادن بخش‌هاي مختلف يك ويروس است، ناگهان توقف مي‌كند و لبخندي كنايه‌آميز به لب مي‌آورد و مي‌گويد: «‌بيا يك لحظه اين اپيدمي را فراموش كنيم و به آنفلوآنزاي فصلي ساده توجه كنيم. چگونه اين ويروس تحول پيدا مي‌كند و بدون توجه به كارهايي كه ما براي مهار آن مي‌كنيم، به كار و گسترش خود ادامه مي‌دهد؟ فكر كردن به اين موضوع مغز آدم را منفجر مي‌كند. واقعا بايد اين ويروس را دشمني شايسته در نظر گرفت.»

ارائه یک روش درمانی مهم در مبارزه با بیماریهای ژنتیکی میتوکندریال

tmnosrat — Sat, 29 Aug 2009 09:26:24 GMT

ارائه یک روش درمانی مهم در مبارزه با بیماریهای ژنتیکی میتوکندریال

پژوهشگران آمریکایی برای اولین بار موفق شدند از راه پیوند کروموزوم با بیماریهای ارثی میتوکندریال که از مادر به فرزند می رسند مبارزه کنند.

بیماریهای ارثی میتوکندریال به بیماریهای گفته می شوند که از مادر به فرزندان می رسد. اکنون گروهی از دانشمندان مرکز تحقیقات ملی اورگان و دانشگاه علم و بهداشت اورگان موفق شدند این بیماریها را روی گروهی از میمونها درمان کنند.

در این متد، کروموزمها از مادر حامل یک جهش ژنتیکی بیماریزا به DNA میتوکندریال سلولهای تخم یک اهداکننده سالم منتقل می شوند. به این ترتیب از انتقال بیماریهای ارثی میتوکندریال به فرزندان جلوگیری می شود.

میتوکندریها اندامکهایی هستند که انرژی لازم برای سلولها را تولید می کنند و دارای DNA مخصوص به خود هستند که از DNA هسته جدا است. میتوکندریها در سیتوپلایم سلولها حضور دارند و تنها از طریق مادر به ارث می رسند.

در این خصوص این دانشمندان اظهار داشتند: "معتقدیم که این کشف در میمونها می تواند به سرعت در ارائه روشهای درمانی مناسب برای انسان نیز توسعه یاید و از بیماریهایی که از طریق DNA میتوکندریال مثل بعضی از اشکال سرطان، دیابت بارداری، مشکلات عضلانی و آسیبهای تخریب نورونی از مادر به فرزندان منتقل می شود جلوگیری کرد. در حال حاضر در حدود 150 بیماری وجود دارند که علت آنها جهشهای ژنتیکی در DNA میتوکندریال است و از هر 200 تولد یک کودک با یک جهش میتوکندریال متولد می شود."

براساس گزارش نیچر، این محققان سلولهای مختلف تخم بارور نشده را از دو میمون ماکاکوی ماده به نامهای A و B جمع آوری کردند. از تخم میمون B کروموزومها گرفته شدند و به سلول تخم میمون A انتقال داده شدند. به این ترتیب در A سلولهای تخمی به دست آمد که محتوی ژنهای میتوکندریال B بود اما ژنهای DNA هسته آنها تنها متعلق به میمون A بود. سپس این سلولها در شیشه به روش بارداری IVF بارور و در رحم میمون A کاشته شدند.

حاصل این آزمایش، تولد دو بچه میمون سالم بود که از یک مادر بیمار متولد شده بودند. آزمایشات بعدی نشان داد که این دو بچه میمون حامل هیچ ناهنجاری در DNA میتوکندریال نبودند.

کلسترول

tmnosrat — Thu, 30 Jul 2009 08:32:34 GMT

خيلي از مردم بر اين باورند که کلسترول يک نوع چربي است. در صورتي که کلسترول چربي نيست و ماهيت اصلي آن الکل است و کلسترول را در رديف يا دسته الکل ها طبقه بندي مي کنند .بدن براي ادامه زندگي، دوام و سلا مت بودن به کلسترول احتياج دارد. بيش از 70 درصد کلسترول در بدن در کبد توليد مي شود. مقداري از کلسترول از طريق غذا و حتي اگر احتياج باشد سلول ها هم مي توانند کلسترول توليد کنند. اهميت کلسترول در بدن به خاطر اين است که بسياري از کارهاي سلا متي و حسي و حرکتي به کلسترول بستگي دارد. يکي از مهمترين کارهاي کلسترول حفظ ساختمان سلول ها و فرم و شکل سلول ها است. وقتي هر گونه صدمه اي به عروق و رگها وارد شود کلسترول آنها را ترميم مي کند. يک قسمت از ديواره سلول ها را کلسترول تشکيل مي دهد. استحکام رگها به خاطر وجود کلسترول است. توليد صفرا توسط کلسترول ايجاد مي شود. خيلي از هورمون هاي مغزي رابطه مستقيمي با کلسترول دارند .اعصاب يک رابطه مستقيم با کلسترول دارد. رشد جنين بدون کلسترول امکان پذير نيست.
توليد خيلي از هورمون ها مانند پروژسترون، استروژن، تستسترون، آدرنالين و خيلي از هورمون هاي ديگر بدون کلسترول ممکن نخواهد بود. پس در نتيجه مي توان گفت کلسترول يک عنصر لا زم و ضروري براي انسان در ادامه زندگي است .بدن کلسترول را از موادغذايي و کبد مي گيرد تا بتواند تمام اين فعاليت ها را انجام دهد .اسم کلسترول بد در رفته است و گفته مي شود که کلسترول باعث بيماري هاي قلبي مي شود، در صورتي که چنين چيزي نيست. زيرا کلسترول در بازسازي عروق و سلول هاي صدمه ديده فعاليت مي کند و از کبد توليد مي شود .وقتي کلسترول بالا است مطمئنا صدمه اي به عروق و سلول هاي ما وارد شده است که کلسترول بيشتري از کبد توليد مي شود .خيلي ها مي گويند کلسترول باعث حملا ت قلبي مي شود در صورتي که اينطور نيست. تحقيقات نشان داده است که کساني که دچار حملا ت قلبي مي شوند 50 درصد از آنها حتي کلسترول خونشان روي 200 بوده است و نيز حتي آمار در بسياري از کشورهاي آفريقايي و اروپايي نشان مي دهد که انسان هايي هستند با سن بالا ي 90 سال که کلسترول آنها روي 400 است و هنوز هم بدون هيچ مشکلي به زندگي خود ادامه مي دهند .در نتيجه مي توان خاطرنشان کرد که کلسترول به تنهايي نمي تواند عامل حمله قلبي باشد. ما بايد در بدن خود به دنبال اين باشيم که به چه دليل کلسترول در بدن ما بالا رفته است و چرا سلول هاي ما صدمه ديده اند و باعث افزايش کلسترول شده اند .وقتي که کلسترول وجود نداشته باشد زخم هاي ما به هيچ عنوان بهبود پيدا نخواهد کرد و نيز سلولها بدون کلسترول از فرم و شکل و استحکام خود خارج مي شوند .علتي که کلسترول را يک چربي مي دانند شايد به خاطر اين باشد که وقتي که کلسترول از کبد توليد مي شود و به سمت سلول هاي صدمه ديده مي رود براي ترميم آنها از طريق خون، بايد دوباره بعد از تمام شدن کار باز به کبد برگردد و اين رفت و آمد بايد توسط يک وسيله نقليه انجام شود و اين وسيله نقليه را در بدن که اين کار حمل و نقل را انجام مي دهد لا يپو پروتئين مي نامند. لا يپو از ليپيد مي آيد يعني چربي، پروتئين هم پروتئين است در واقع پروتئيني که داخل آن چربي است و بيرون آن پروتئين و مولکول کلسترول در داخل لا يپوپروتئين قرار مي گيرد.
کلسترول ها را به سه دسته تقسيم مي کنند
کلسترول LDL که به آن لودنسيتي لا يپو پروتئين مي گويند، در واقع مي توان گفت تراکم پروتئين کم است يا اين گونه مي توان تعريف کرد که اين نوع کلسترول خاصيت چسبندگي دارد و به راحتي به جدار داخلي ديواره هاي رگها مي چسبد و باعث باريک شدن و در نهايت انسداد مجراي داخلي رگها مي گردد که حتي به اين کلسترول، کلسترول بد مي گويند.
کلسترول ديگر را HDL مي نامند يعني هاي دنسيتي لا يپوپروتئين، زماني است که تراکم پروتئين زياد است و اينگونه نيز مي توان تعريف کرد اين نوع کلسترول، کلسترول هاي LDL موجود در طول ديواره رگ ها را پيدا کرده و به آنها مي چسبد و آنها را از جدار رگ ها پاک مي کند و از باريک شدن و انسداد رگ ها جلوگيري مي نمايد به اين نوع کلسترول ، کلسترول خوب مي گويند.
کلسترول ديگري وجود دارد به نام VLDL زماني است که غلظت و تراکم کلسترول خيلي کم است، و به عبارت يا تعريف ديگري مي توان گفت، اين نوع کلسترول مولکول هاي چربي را از کبد به ديگر قسمت هاي بدن حمل مي کند و بعد از انتقال چربي به بافت ها تبديل به کلسترول LDL مي گردد. عواملي هستند که باعث حمله قلبي مي شوند و باعث بالا رفتن ميزان کلسترول مي شوند.
اضافه وزن، فشار خون، ناراحتي غده تيروئيد، مصرف زياد چربي مثل روغن هاي جامد، استفاده نادرست از غذاهاي ناسالم مثل تنقلا ت باعث بالا رفتن ميزان کلسترول مي شوند . مساله ديگري که باعث بالا رفتن کلسترول مي شود مسائل ژنتيکي کبد است که براي اين منظور بايد بتوانيم از طريق روش غذايي مناسب در تنظيم آنزيم هاي مناسب در امر بازسازي کبد کوشش کنيم.
يکي از مهمترين عوامل افزايش و يا بالا رفتن کلسترول وجود استرس بالا در انسان ها است .کسي که اضافه وزن دارد و کلسترول بالا هم دارد اين وزن زياد باعث بالا رفتن کلسترول شده است پس بايد تحقيق کرد در امر بالا بودن وزن بدن که حتي گاهي اوقات کربوهيدرات ها باعث اضافه وزن مي شود، پس نمي توان صد در صد حملا ت قلبي را وجود بالا ي کلسترول دانست.
زماني که فردي داراي فشار خون بالا است در اثر اين فشار خون کلسترول او هم بالا خواهد رفت و اگر اين فرد سيگاري هم باشد احتمال خطر حمله قلبي شايد 20 برابر افزايش پيدا کند .افراد مبتلا به بالا بودن کلسترول بايد در رژيم مواد غذايي دقت بيشتري داشته باشند .تمرينات ورزشي در کاهش کلسترول خون بسيار موثر است، زيرا ورزش باعث کاهش وزن مي شود. در هنگام ورزش مقدار HDL خون افزايش پيدا مي کند و LDL خون کاهش پيدا مي کند. به طور طبيعي کلسترول خون بايد زير 200 ميلي گرم باشد.

علت تغيير رنگ برگ درختان در پاييز

tmnosrat — Thu, 27 Nov 2008 19:13:47 GMT

همه ما از تماشاي رنگ‌هاي زيباي برگ درختان در پاييز لذت مي‌بريم اما آيا تا به حال اين پرسش برايتان پيش آمده که علت اين تغيير رنگ چيست؟ چرا بعضي برگ‌ها در پاييز قرمز رنگ مي‌شوند؟ رنگ‌هاي زرد و نارنجي از کجا مي‌آيند؟ براي يافتن پاسخ اين پرسش‌ها با ما همراه شويد...

برگ‌ها کارخانه‌هاي طبيعي توليد غذا هستند. گياه آب را از زمين و گاز دي اکسيد کربن را از هوا مي‌گيرد و با استفاده از نور خورشيد، طي فرآيند فتوسنتز آب و دي‌اکسيد کربن را به گلوکز تبديل مي‌کند. گياه از اين ماده به عنوان منبع انرژي براي رشد استفاده مي‌کند.
ماده ‌اي شيميايي به نام کلروفيل در فرآيند فتوستنز نقش دارد. کلروفيل سبز رنگ است و در واقع علت سبزي برگ درختان هم وجود همين ماده است.

با پايان تابستان و آغاز پاييز که روزها کوتاه و کوتاه تر مي‌شوند اين پيام به درختان داده مي‌شود که بايد براي زمستان آماده شوند. در طول زمستان نور و آب کافي براي فتوسنتز وجود ندارد. برگ‌ها کارخانه غذاسازي را متوقف مي‌کنند و گياه از غذايي که برگ‌ها در طول تابستان ذخيره کرده اند استفاده مي‌کند. کلروفيل سبز برگ‌ها ناپديد مي‌شود و با از بين رفتن رنگ سبز، رنگ زرد و نارنجي پديدار مي‌شود. مقدار کمي ‌از اين رنگ‌ها هميشه در برگ وجود دارد اما در تابستان به دليل اينکه با کلروفيل سبز پوشانده شده‌اند ديده نمي‌شوند.

علت رنگ نارنجي ماده رنگي کاروتن است و رنگدانه زانتوفيل علت رنگ زرد در برگ درختان است. اينها رنگدانه‌هايي هستند که در بيشتر گل‌ها و غذاهايي مانند هويج و موز و زرده تخم مرغ وجود دارند. ما به‌طور دقيق نقش آنها را در گياه نمي‌دانيم اما دانشمندان تصور مي‌کنند اين ترکيبات در فتوسنتز نقش داشته باشند. رنگ قهوه‌اي برگ درختان هم به علت وجود ماده تانين است. ماده تندي که از مواد زايد توليد مي‌شود. ترکيب متفاوت اين رنگدانه‌ها رنگ‌هاي زيبا و متنوعي را به وجود مي‌آورد و موجب مي‌شود ما از رنگ‌هاي زيباي درختان در پاييز لذت ببريم.

درختان هميشه سبز که برگ‌هايشان در طول زمستان هم سبز رنگ است برگ‌هاي ويژه‌اي دارند که نسبت به سرما و کاهش رطوبت مقاوم هستند. برخي از اين گياهان مانند کاج برگ‌هاي سوزني دارند. برخي ديگر برگ‌هاي پهن و محکم با سطح روغني دارند. در روزهاي خيلي سرد و خشک اين برگ‌ها براي محافظت خودشان از سرما جمع مي‌شوند. گياهان هميشه سبز در طول زمستان به تناسب آبي که دريافت مي‌کنند فتوسنتز انجام مي‌دهند اما در دماي کمتر اين روند کندتر مي‌شود.

برگ برخي درختان هم در پاييز قرمز و ارغواني مي‌شود. رنگ قرمز روشن و ارغواني درختان به دليل وجود ماده رنگي آنتوسيانين است. آنتوسيانين يک آنتي اکسيدان قوي در گياهان و ميوه‌هايي مانند سيب قرمز، لبو، انگور بنفش و گل‌هاي بنفشه و سنبل است. در برخي گياهان اين ماده در پاييز در اثر متوقف شدن گلوکز ايجاد مي‌شود اما چرا زماني که گياه انرژي صرف مي‌کند تا اين ماده قرمز رنگ را توليد کند زمان افتادن برگ فرا مي‌رسد؟ برخي دانشمندان مي‌گويند آنتوسيانين به درخت کمک مي‌کند برگ را مدت بيشتري روي شاخه نگه دارد. اين ماده رنگي برگ را در برابر نور خورشيد محافظت مي‌کند و دماي انجمادش را پايين مي‌آورد تا برگ را از يخ زدگي و انجماد محافظت کند. در نتيجه برگ بيشتر روي شاخه مي‌ماند و پيش از اينکه از شاخه بيفتد قند، نيتروژن و مواد غذايي بيشتري در اختيار گياه قرار مي‌دهد. وقتي برگ پوسيده مي‌شود آنتوسيانين به قسمت‌هاي پاييني گياه نفوذ مي‌کند تا در طول زمستان و تا فرارسيدن بهار از ساير بخش‌هاي گياه محافظت کند.

منبع: sciencemadesimple.com

کور رنگي چيست؟

tmnosrat — Sat, 31 May 2008 10:26:49 GMT

آيا موسيقي بلند مي تواند به گوش هايم آسيب برساند، جرم گوش چيست کور رنگي چيست، ممکن است در ميان اطرافيانتان فردي را ديده باشيد که مبتلا به کور رنگي است.فرد کور رنگ قادر به ديدن رنگ هاي مختلف نيست و همه چيز را شبيه فيلم سينمايي سياه و سفيد مي بيند. بدين معنا است که در تشخيص تفاوت بين رنگ هاي خاص مشکل دارد. کور رنگي ممکن است در تطبيق دادن لباس هاي رنگي، فرد را دچار مشکل سازد. اما اين مساله مشکل چنداني نيست. افرادي که کور رنگند مي توانند کارهاي عادي خود را انجام دهند حتي رانندگي نمايند. اکثر افراد کور رنگ نمي توانند تفاوت بين قرمز و سبز را تشخيص دهند اما مي توانند ياد بگيرند که به علا يم چراغ راهنمايي پاسخ دهند. چراغ قرمز عموما در بالا و چراغ سبز در پايين است.
(مخروط و رنگ): براي فهميدن اين که چه عاملي باعث کور رنگي مي شود نياز داريد مخروط هاي داخل چشمتان را بشناسيد. مخروط هاي داخل چشم؟ بله. اين مخروط ها سلول هاي روي مردمک هستند، بخشي کوچک که در پشت چشمتان قرار دارد. چشمان شما داراي مخروط هاي «قرمز»، «آبي» و «سبز» است که به اين رنگ ها و ترکيبات آنها حساس هستند. نياز به هر سه نوع داريد تا رنگ ها را به درستي ببينيد. هنگامي که مخروط ها به درستي عمل نکنند يا ترکيب درستي نداشته باشند مغزتان پيام درستي درباره رنگي که مشاهده مي کنيد دريافت نمي کند. براي کسي که کور رنگ است برگ سبز شايد برنزي يا خاکستري به نظر مي رسد.
آيا کور رنگي منتقل مي شود؟ کور رنگي تقريبا هميشه خصوصيتي ارثي بوده است به اين معنا که آن را از والدينتان به ارث مي گيريد. خصوصيات ارثي را از طريق ژن ها دريافت مي کنيد که جزييات بدنتان را مشخص مي سازند از جمله چه قدر بلند باشيد يا مويتان راست يا مجعد باشد. چشم پزشکان (و برخي از متخصصين بينايي سنجي) با نشان دادن تصوير متشکل از نقاط رنگي مختلف کور رنگي را آزمايش مي کنند. اگر شخصي نتواند آن تصوير يا عدد بين نقاط را ببيند ممکن است کور رنگ باشد. ميزان ابتلاي پسرها به کور رنگي بيشتر از دخترهاست. در حقيقت اگر 12 پسر مي شناسيد، احتمالا يکي از آنان حداقل کمي کور رنگ است.
کور رنگي: در واقع همان نديدن يا تشخيص ندادن رنگ ها است برخي افراد هيچ رنگي را تشخيص نمي دهند و دنيا را به صورت خاکستري مي بينند تعداد اين افراد بسيار نادر است رايج ترين کور رنگي به رنگ هاي قرمز و سبز است که در اصطلا ح (دالتونيسم) مي گويند.
دالتون يک فيزيکدان انگليسي بود که براي اولين بار متوجه کور رنگي خود شد. کور رنگي در زندگي عادي مشکل مهمي را به وجود نميآورد اما افراد کور رنگ نمي توانند به کارهايي هم چون خلباني، نقاشي، تشخيص رنگ هاي مختلف رنگ پارچه و به طور کلي کارهايي را که تشخيص رنگ را ايجاب مي نمايد به عنوان حرفه شغلي خود بپردازند.
افراد کور رنگ در خريد لباس هاي رنگي براي خود و اعضاي خانواده دچار اشتباه مي شوند. در مجموع تعداد مردان کور رنگ خيلي زياد نيست. مشکل اين دسته از افراد اين است که گاهي اوقات رنگ ها را نمي شناسند يا از هم تشخيص نمي دهند.
براي تشخيص بيماري کور رنگي آزموني وجود دارد که يک چشم پزشک از دانشگاه توکيو به نام (ايشي ها را) ساخته است به کمک اين آزمون در مدت 2 تا 3 دقيقه مي توان کور رنگي فرد را تشخيص داد. ديد رنگي يا رنگ بيني عمل پيچيده فيزيولوژيکي و روحي و رواني است که در افراد تجربيات حس خاصي را سبب مي شود. رنگ ها را توسط رنگ سنج و اسپکتروفوتومتر مي سنجند. دستگاه رنگ سنج رنگ ها را به وسيله مقايسه با رنگ هاي ديگر معين و مشخص مي سازد در حالي که اسپکتروفوتومتر دستگاهي است براي تعيين شدت رنگ هاي دو طيف. در چشم انسان 3 نوع سلول مخروطي حساس به نورهاي اصلي (سبز، قرمز، آبي) وجود دارد که بسته به شدت تحريک اين سلول ها، انسان احساس رنگ مي کند. شايع ترين نوع کور رنگي، نداشتن قدرت تشخيص بين رنگ قرمز و سبز است که به بيماري دالتونيسم شهرت دارد. دي کروماتما يعني بيماراني که فقط 2 رنگ اصلي را تشخيص مي دهند. اين بيماري در مردان 8 درصد و در زنان 5 درصد است مواردي که مي توانند باعث اختلا ل در ديد رنگي شوند عبارتند از: ياربيتوراتما، کينين، کوکائين، آدرنالين، آتروپين، کافئين، تنباکو، تاليم، ترياک و مرفين. در مشاغل زير ديد رنگي مهم است: کار با کابل هاي الکتريکي، کار با سيلندرهاي گاز، خطوط لوله، علا ئم راهنما، دکمه هاي کنترل ماشين ها، ابداعات و اقدامات ايمني و علا ئم محدود کننده.
به کار گيري افراد کوررنگ در امور حمل و نقل، راهآهن، اتومبيل ، هواپيما، کشتي هاي تجارتي موجب بروز حادثه مي شود. در کارهايي نظير رنگ سازي، مخلوط کردن رنگ ها، رنگ کار چاپ رنگي، کار هنري، رنگرزي، زمين شناسي، شيمي، کار با ميکروسکوپ و کار در نيروگاه هاي هسته اي بايد مراقب ديد کامل و ديد رنگي خود بود.
کمي ديد رنگ و رنگ کوري بسياري از مردم توان کمتري از نظم براي تشخيص رنگ دارند. آنان که مي توانند رنگ هاي مختلف را ببينند اما در تشخيص رنگ آن ها دشواري دارند اصطلا حا مي گويند دچار کم ديد رنگند. آنان که به کلي از ديدن رنگ ناتوانند مي گويند رنگ کوري کامل دارند اين افراد به طور نادر يافت مي شوند و همه رنگ ها برايشان درجات مختلف خاکستري است اما نوعي از رنگ کوري که شايع است رنگ کوري نسبت به سرخ و سبز است عده اين نوع افراد در ميان مردها بيشتر از زن هاست کوري رنگ براي آبي و زرد بسيار نادر است. درست نيست که بگوييم بعضي افراد همه رنگ ها را مي توانند ببينند و بعضي نمي توانند يعني تقسيم مردم به گروه مشخص از اين لحاظ صحيح نيست توان ديد رنگ ها نيز در افراد شدت و ضعف دارد يعني در يک سو کساني هستند که توان ديد کامل دارند و در سوي ديگر افراد رنگ کوري قرار دارند که هيچ رنگي را نمي توانند ببينند و بين اين دو قطب درجات مختلف از شدت و ضعف وجود دارد يعني در يک سو کساني هستند که توان ديد کامل دارند و در سوي ديگر افراد رنگ کوري قرار دارند که هيچ رنگي را نمي توانند ببينند و بين اين دو قطب درجات مختلف از شدت و ضعف قدرت تشخيص رنگ قرار دارند. بسياري از افرادي که گرفتار کوري رنگ هستند از نقيصه خود آگاه نيستند زيرا آموخته اند که رنگ ها را از روي درخشاني خاص هر يک نام گذاري کنند. مثلا کسي که کوري رنگ سرخ و سبز دارد رنگ سرخ برايشان معادل خاکستري سير است پس هر چيز سرخ رنگي براي اين افراد به نظر او خاکستري خاصي به نظر ميآيد. اما اين افراد آموخته اند که آن را سرخ بنامند. به همين ترتيب کسي که کوري رنگ سبز دارد ممکن است پيراهن قهوه اي را که داراي درخشاني معيني است سبز بخواند.
آيا در تشخيص اينکه جسمي قرمز يا سبز، يا آبي يا زرد است دچار مشکل مي شويد؟ اين اصلي ترين علا مت کور رنگي است. بر خلا ف تصور عامه، ديد افراد کور رنگ به ندرت خاکستري است.
کور رنگي يک بيماري ارثي وابسته به کروموزوم X مغلوب است که در مردان بيشتر ديده شده و تقريبا هميشه از مادر به پسر به ارث مي رسد. (توضيح: زنان دو کروموزوم X و مردان يک کروموزوم X و يک کروموزوم Y دارند. در بيماري هاي وابسته به کروموزوم X مغلوب در زنان بايد هر دو کروموزوم X معيوب باشند تا بيماي رخ دهد. اگر يک کروموزوم X معيوب باشد بيماري رخ نمي دهد ولي قابل انتقال به فرزندان است. در مردان معيوب بودن تنها کروموزوم X سبب بيماري مي شود. بنابراين، فردي که مبتلا به کور رنگي است، مادرش يا مبتلا به کور رنگي است يا ناقل بيماري.) در اين اختلا ل کروموزومي سلول هاي مخروطي در شبکيه که مسوول درک رنگ هستند دچار اختلا ل هستند و به همين دليل بيمار رنگ ها را درست تشخيص نمي دهد.
کور رنگي ممکن است بر اثر بيماري هاي عصب بينايي يا شبکيه نيز رخ دهد. در اين موارد، فقط چشمي که مشکل دارد دچار کور رنگي مي شود و بيماري در طول زمان تشديد مي گردد به طوري که ممکن است تبديل به کور رنگي کامل شود که در آن بيمار ديد خاکستري دارد. اين بيماران معمولا در تشخيص آبي و زرد مشکل دارند.
علا ئم
اشکال در تشخيص قرمز و سبز (شايع ترين حالت)
اشکال در تشخيص آبي وسبز
تشخيص
تشخيص کور رنگي اغلب با استفاده از چارت هاي رنگي به نام «صفحات آزمون ايشي ها را» (Ishihara) انجام مي شود. در اين صفحات که نمونه هايي از آن را مي بينيد اعدادي متشکل از نقطه هاي رنگي در زمينه اي متشکل از نقاطي به رنگ ديگر قرار گرفته اند که تشخيص آن ها براي افراد کور رنگ مشکل است. در صورتي که مشکلي در ديد رنگي بيمار تشخيص داده شود از تست هاي دقيق تر استفاده مي شود.
درمان
کور رنگي هيچ درماني ندارد. تشخيص زودرس کور رنگي مي تواند مانع بروز مشکلا ت آموزش در کودکان در سنين آموزش در مدرسه شود. در اين صورت بهتر است والدين کودک با مسوولين مدرسه و معلم او صحبت کنند.
بعضي از بيماران از لنزهاي مخصوصي استفاده مي کنند که هم به صورت لنز تماسي و هم به صورت لنز عينک وجود دارد. در بسياري از موارد بيماران به جاي تشخيص رنگ ممکن است ترتيب قرارگيري را به خاطر بسپارند. به عنوان مثال بيمار به خاطر مي سپارد که چراغ قرمز هميشه بالا ي چراغ راهنمايي قرار دارد و چراغ سبز پايين قرار دارد.

نويسنده : سيده ناهيد ابراهيمي

بیماری MS چیست ؟

tmnosrat — Thu, 22 May 2008 20:10:18 GMT

شرح بیماری

M.S از بیماریهای شایع سیستم عصبی مرکزی در انسان و یک بیماری خود ایمنی است. این بیماری به صورت مزمن خود را نشان می‌دهد. M.S اغلب ، بالغین جوان را مبتلا می‌سازد و در جنس مؤنث دو تا سه برابر بیشتر رخ می‌دهد. در M.S میلین راههای عصبی دچار تخریب می‌شود. مشخصه این بیماری ، متعدد بودن ضایعات از نظر زمانی و مکانی و رخداد علایم به صورت رفت و برگشتی است. یعنی یک علامت عصبی پس از مدتی بهبود یافته و در زمان دیگر همان علامت یا علائم دیگری مجدداً رخ می‌دهند. علائم هر حمله بهبودی نسبی یافته، ولی ممکن است عودهای مکرر بیماری سبب ناتوانی تدریجی بیمار گردد.

در M.S علائم بالینی بستگی به محل و وسعت ضایعه دارد و تخریب میلین معمولاً در نواحی خاصی نظیر عصب بینایی ، ساقة مغز ، مخچه و ماده سفید نیمکره‌های مغز منجر به بروز مجموعه‌ای از علائم بالینی به صورت تاری دید ناگهانی ، ناتوانی در حرکت اندامها ، عدم تعادل ، دوبینی و اختلالات حسی به صورت احساس خواب رفتگی در اندامها و علائم متنوع دیگر می‌گردد. سیر علایم بالینی بیماری M.S در هر بیماری متفاوت بوده و می‌تواند به صورت یک بیماری کاملاً خوش‌خیم رخ دهد و بیمار سالها عاری از علائم عصبی باشد و یا اینکه یک حالت پیشرونده سریع در علائم بالینی همراه با ناتوانی اتفاق می‌افتد.
دلائل بیماری

هنوز علت این بیماری مهلک شناخته نشده است! محققان معتقدند که شاید عوامل ارثی ، تغذیه‌ای و محیطی در آن دخیل باشند. اما نظریه‌هایی برای پیدایش MS ارائه شده است. قابل قبولترین تئوری در مورد علت بیماری M.S را یک مکانیسم خود ایمنی می‌دانند، به این نحو که یک فاکتور محیطی نظیر عفونتهای ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده، در نتیجه میلین اعصاب از بین رفته و منجر به بروز علائم عصبی می‌شود.

فاکتورهای ژنتیکی در مستعد نمودن فرد جهت ابتلا به این بیماری می‌توانند مؤثر باشند. بالاترین شیوع M.S در نژاد سفید پوست می‌باشد و این بیماری در نژاد زرد و سیاه شیوع کمتری دارد. این بیماری در ساکنین مناطق اطراف ناحیه استوا بندرت دیده می‌شود، در حالی که با افزایش فاصله از خط استوا و در مناطق معتدله شمالی و جنوبی ، نظیر آمریکا ، کانادا ، اروپای شمالی و استرالیا ، شیوع این بیماری بیشتر می‌شود. مهاجرت به مناطق با شیوع کم قبل از 15 سالگی خطر ابتلا به بیماری M.S را کاهش می‌دهد.

افرادی که در نیمکره شمالی کره زمین در ماه اردیبهشت به دنیا می‌آیند با احتمال بیشتری به بیماری مولتیپل اسکلروز مبتلا می‌شوند. دانشمندان نتوانسته‌اند ارتباط بین MS و ماه تولد را شرح دهند ولی اینطور تصور می‌نمایند که این نتایج می‌تواند با تابش خورشید و مقدار ویتامین D مادر که رشد جنین را تحت تاثیر قرار می‌دهد مرتبط باشد. چون در نیمکره شمالی در این ماه مقدار تابش خورشید کم است و مقدار کمی از ویتامین D در بدن افراد ساخته می‌شود.

شیوع MS

وقوع M.S در دوران کودکی نادر است، اما بعداً به سرعت شیوع آن افزایش می‌یابد تا در حوالی 30 سالگی به حداکثر می‌رسد و همچنان شیوع آن تا دهة چهارم عمر بالا می‌ماند و سپس سریعاً کاهش می‌یابد به طوری که M.S پس از 60 سال ، به ندرت رخ می‌دهد. به دلیل فاکتورهای هورمونی و سیستم ایمنی بروز بیماری M.S در زنان 2 تا3 برابر مردان است. معمولاً M.S در طبقات اجتماعی- اقتصادی بالا بیشتر دیده می‌شود.

علائم بالینی بیماری

در ابتدا بیمار تقریبا" هیچگونه علائم پزشکی ندارد، اما پس از گذشت چند سال ، بیماری بروز می‌کند. علائم عصبی در بیماری M.S به دلیل درگیری قسمتهای مختلف دستگاه عصبی مرکزی (CNS) متنوع می‌باشد. به خاطر ماهیت بیماری و درگیری قسمتهای مختلف سیستم عصبی و نیز دخالت عوامل جغرافیایی در چگونگی تظاهر بیماری ، علائم و بویژه اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود، بنابراین در بیماری M.S هیچگاه یک فرم کلاسیک و ثابت و مشخص نمی‌توان یافت. چون در M.S عصب بینایی ، ساقه مغز ، مخچه و نخاع بیشتر درگیر می‌شوند، تظاهرات بالینی ناشی از ضایعات در این قسمتها می‌باشد.

شایعترین علائم در شروع بیماری عبارتند از: ضعف دستگاه حرکتی ، احساس درد سوزنی ، اختلال در دید ، کاهش یا تاری دید ناگهانی در یک چشم (نوریت اپتیک) ، دوبینی ، حرکت غیرارادی چشم ، اختلال در فهم کلمات ، لرزش ، اختلال در حسهای عمقی و از دست دادن تعادل ، فلج قسمتی از اندام تحتانی و تغییر در پاسخهای عاطفی ، احساس گرفتگی و گزگز یا عدم تعادل یک اندام ، اختلال عملکرد مثانه به صورت فوریت یا تأخیر در شروع ادرار. این علایم غالبا گذرا بوده و طی چند روز تا چند هفته از بین می‌روند، ولی با گذشت زمان این علائم ممکن است مستقر و ثابت شده و بیمار گاهی دچار مشکلات گفتاری ، شناختی و خلقی و حافظه‌ای می‌گردد.

پیشرفت حاد و سریع در این بیماری به ندرت دیده می‌شود و در بیشتر مبتلایان سیر بیماری خوش خیم بوده و علائم آنقدر خفیف هستند که حتی به پزشک هم مراجعه نمی‌کنند.

سیر و تحولات بیماری

بیماری MS در مرحله اولیه عود با بهبودی کامل یا تقریبا کامل همراه است.بین نخستین حمله و بروز علائم عصبی بعدی ممکن است ماهها تا سالها فاصله وجود داشته باشد، پس از گذشتن این دوره علائم جدیدی بروز می‌نماید و یا علائم قبلی عود کرده، پیشرفت می‌نماید. احتمال عود بیماری پس از عفونت و در زنان حدودا در سه ماه اول پس از زایمان بیشتر است. در بعضی بیماران با گذشت زمان و پس از چندین حمله عود و بهبودی ناقص ، بیمار تدریجاً دچار ضعف حرکتی اندامها ، سفتی عضلانی ، اختلال حسی ، عدم تعادل در راه رفتن و مشکلات ادراری ممکن است به درجات مختلفی ناتوان گردد. معمولا" بیمار تا حدود 30 سال پس از شروع بیماری زنده می‌ماند و عده کمی در همان ابتدا تلف می‌شوند.

سیر این بیماری اشکال متعددی دارد و اغلب بیماران دچار حملات تشدید و تخفیف علائم شده و بین حملات هیچ علامتی ندارند. عده دیگری دچار نوع مزمن و پیشرونده مولتیپل اسکلروز شده و با گذشت زمان بر شدت علائم آنها افزوده می‌شود. بر این اساس بیماری M.S دارای سه نوع سیر است که عبارتند از: 1- عود کننده- بهبود یابنده که در این حالت در بین حملات پیشرفتی در بیماری رخ نمی‌دهد، 2- پیشرونده ثانویه: که با پیشرفت تدریجی پس از یک دوره عود و بهبود اولیه مشخص می‌گردد و 3- پیشرونده اولیه که در آن ناتوانی از آغاز به صورت تدریجی پیشرفت می‌نماید.

روشهای تشخیص بیماری

ممکن است در شروع بیماری M.S ، تشخیص نامشخص باشد اما به تدریج که میلین اعصاب از بین می‌رود و یا بیماری عود می‌کند، تشخیص بیماری کامل می‌شود. از بین رفتن و تحلیل رفتن مغز با MRI قابل تشخیص است. علت اصلی به تأخیر افتادن تشخیص ، دوره پنهانی طولانی بیماری است که حدود 1 تا 10 سال یا بیشتر طول می‌کشد.

تشخیص بیماری M.S بر اساس علائم بالینی و سیر بیماری و وجود سابقه تشدید و تخفیف علائم ، یافته‌های معاینه عصبی و بررسیهای آزمایشگاهی نظیر بررسی مایع مغزی نخاعی ، پتانسیلهای فراخوانده بینایی (VEP) و تصویرنگاری سیستم عصبی مرکزی با MRI انجام می‌شود. در مبتلایان به M.S بررسی الکتروفورز پروتئین‌های مایع مغزی نخاعی (CSF) نشان دهندة وجود نوارهای مشخص در منطقه ایمونوگلوبولینی IgG تحت نام نوارهای اولیگوکلونال باند است. پتانسیل فراخوانده بینایی (VEP) طولانی می‌شود و ام.آر.آی (MRI) ضایعات مربوط به آسیب میلین را در مغز ، ساقه مغز ، مخچه و یا نخاع که به صورت ضایعات گرد با حدود مشخص با اندازة از چند میلیمتر تا چند سانتیمتر می‌باشند را نشان می‌دهد.

درمان M.S

با وجود مطالعات و پژوهشهای مدرن ، هنوز علت واقعی بیماری مشخص نشده و در نتیجه هنوز یک درمان قطعی برای این بیماری وجود ندارد. ولی با تدوین و پیگیری یک برنامه درمانی خاص و استفاده از دارو درمانی‌های جدید و تکنیکهای توانبخشی می‌توان علائم بیماری را تسکین داد, پیشرفت آن را کندتر کرد، با حمایت وضعیت کنونی توانائیهای شخص را حفظ نموده و ارتقاء بخشید.

درمان دارویی

درمان در مرحله وقوع علائم حاد و شدید: شامل کورتیکواستروئید تزریقی به مدت 5 روز می‌باشد، که بهبود حملات حاد بیماری را تسریع می‌کند.
درمان پیشگیری کننده از بروز حملات M.S: که در نوع عود کننده بیماری استفاده می‌شود، شامل تجویز اینترفرون بتا (که به دو شکل تزریق عضلانی هفتگی و یا تزریق زیر جلدی یک روز در میان است.) ، گلاتیرامر استات ، تجویز ایمونوگلوبولین وریدی یا IVIg و تعویض پلاسما است.
درمان‌های علامتی: هدف از درمانهای علامتی کاهش علائم ناتوان کننده بیماری به منظور زندگی بهتر بیماران است. مثلا سفتی عضلانی با باکلوفن ، خستگی بیمار با آمانتادین و درد و گزگز شدن اندامها با کاربامازپین ، لرزش بیمار با کلونازپام و اختلال عملکرد مثانه با اکسی‌بوتینین و افسردگی بیماران با فلوکستین تسکین پیدا می‌کنند.
در موارد M.S با فرم مزمن پیشرونده داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی نظیر آزاتیوپرین ، سیکلوفسفامید و متوتروکسات ممکن است موجب کاهش سرعت پیشرفت بیماری شوند.

ورزش و فیزیوتراپی

ورزش و درمان فیزیکی در درمان این بیماران نقش مهمی دارند. تحرک جسمی ، ورزشهای هماهنگ و انبساط عضلات به تقویت نیروی عضلانی در بیماران MS کمک می‌کند. مبتلایان به M.S بایستی بر اساس تواناییهای خویش یک برنامه ورزشی مناسب انتخاب کنند. از آنجا که خستگی سبب تشدید حملات و علائم بیماری می‌شود، بنابراین بایستی ورزشهای سبکتر انتخاب شود و از محیط گرم اجتناب شود.

پیشگیری از پیشرفت MS

اکثر افراد مبتلا به MS زندگی طبیعی ، کامل و فعالی با کمک روشهای درمانی و حمایتهای اجتماعی و خانوادگی خواهند داشت. شناسایی و کنترل به موقع علائم بیماری از شدت و سرعت پیشرفت آنها می‌کاهد. در ضمن حمایتهای اجتماعی و خانوادگی صحیح و مناسب از بیمار MS در تخفیف علائم و عوارض ناشی از بیماری و حفظ تواناییهای فرد در سطح مطلوب بسیار موثر هستند و یک خانواده خوب هرگز اجازه نمی‌دهد بیمارش تسلیم MS شود، در عین حال با توجه و حمایت بیش از حد ، توانایی او را محدود نخواهد کرد.

تا جایی که ممکن است باید از استرسهای عاطفی و جسمی و قرار گرفتن در گرما پرهیز کرد زیرا افزایش درجه حرارت بدن ، خستگی و استرس سبب تشدید گذرای علائم می‌شوند. باعث بدتر شدن علائم می شود.

رژیم غذایی صحیح و متعادل نقش مثبتی در جلوگیری از پیشرفت M.S دارد. بیمار مبتلا به M.S بهتر است از رژیم با چربی حیوانی کم و دارای چربیهای غیراشباع و روغنهای گیاهی و رژیم حاوی اسید لینولئیک استفاده کنند.

فعالیتهای شغلی و ادامه تحصیلات در M.S

بستگی به تواناییهای جسمی و ذهنی بیمار دارد. از آنجا که فعالیت فیزیکی شدید و خستگی مفرط و نیز استرسهای روحی می‌تواند در تشدید علائم مؤثر باشند، بیمار باید یک برنامه کاری منظم داشته باشد.

ازدواج و بیماری M.S

مبتلایان به M.S خصوصاً انواع خوش خیم آن و مواردی که ناتواناییهای حرکتی- تعادلی بارزی نداشته باشد می‌توانند جهت تشکیل خانواده و ازدواج اقدام نمایند.

حاملگی ، شیردهی و M.S

از آنجا که M.S بطور شایع در سنین 20 تا 40 سالگی و بیشتر در زنان رخ می‌دهند. این سوال که آیا حاملگی بر روی سیر بیماری M.S اثر دارد، اهمیت می‌یابد. در این مورد باید گفت که خطر وقوع حمله M.S در طی 9 ماه حاملگی کمتر است. حاملگی بر سیر بیماری M.S معمولاً تأثیری نداشته ولی میزان عود در سه ماه نخست پس از زایمان شایعتر است. شیردهی ، در صورتی که بیمار از اینترفرون یا داروهای سرکوب کننده ایمنی استفاده نکند، بلامانع می‌باشد.

نقش حمایت‌های روحی در بیماران M.S

از آنجایی که بیماری M.S یک بیماری مزمن با سیر غیر قابل پیش بینی است، بیمار نیاز به حمایت‌های روحی- روانی از طرف همسر ، خانواده ، دوستان و اجتماع می‌باشد. فرد مبتلا به M.S باید بداند که با انطباق با بیماری و سازگاری با شرایط جسمی می‌تواند همچنان فرد مؤثر و کارآمدی باشد. از آنجا که استرسهای روحی در شروع و تشدید علائم نقش بسیار قوی دارند، خود بیمار و خانواده او بایستی از این نظر پیشگیریهای لازم را تا آنجا که ممکن است به عمل آورند.

منبع:http://daneshnameh.roshd.ir

1000نفر اول آزمون سراسری باذکر رشته و دانشگاه محل تحصیل

tmnosrat — Fri, 04 Jan 2008 16:24:16 GMT

اسامي و رشته هاي 1000 نفر برتر كنكور سراسري 86

فسیل خارق العاده یک دایناسور

tmnosrat — Thu, 20 Dec 2007 03:27:02 GMT

نمونه های زیادی از سنگواره استخوان های خزنده های قول پیکر پیش از تاریخ در موزه های دیرینه شناسی جهان وجود دارد، اما این بار لاشه کامل یک دایناسور با پوست و گوشت و استخوان فسیل شده، از زیر خاک بیرون آورده شده است.

این یافته حیرت انگیز موجی از هیجان در جامعه دیرینه شناسان جهان برانگیخته است. به تعبیر یک دانشمند، این جسد را می توان به مومیائی های بازمانده از مصر باستان تشبیه کرد.

جهان 65 میلیون سال پیش برای دانشمندان پر از عجایب است، بویژه به خاطر آنکه آنها برای مطالعات خود تنها سنگواره استخوان جانوران آن دوران را در اختیار دارند.

اما در یک نقطه دور افتاده ایالت داکوتای شمالی در آمریکا، لاشه فسیل شده دایناسوری یافته شده که به نحو خارق العاده ای از گزند فرسایش در امان مانده، به نحوی که حتی فـَلسهای روی پوست جانور قابل تشخیص است.

تایلر لاسون دانشجوی زمین شناسی دانشگاه ییل دانشمند جوانی است که این جانور را یافته است. او می گوید: "من فهمیدم که ما فسیل یک دایناسور سه بعدی را یافته ایم و بی نهایت خوشحال شدم."

در بررسی بیشتر، مشخص شد که جانور یافت شده، یک دایناسور گیاهخوار به نام Hadrosaur است که پوزه ای شبیه منقار اردک داشته است.

اما چرا کشف فسیلی به این بی نقصی آنقدر اهمیت دارد؟ چون استخوانها به تنهایی اطلاعات زیادی راجع به شکل ظاهری جانوران در اختیار ما قرار نمی دهند. مثلا ً تصور کنید که شما اسکلت یک فیل را یافته اید، اما هرگز یک فیل زنده را ندیده باشید.

حال برای مشاهده اعضا و جوارح درونی این هادراسور از فسیل آن با روش سی تی اسکن، پرتو نگاری شده است و از این طریق مشخص شده که پاهای عقبی جانور بر خلاف آنچه قبلا ً تصور می شد، بسیار قوی بوده است.

این بدان معنی است که هادراسور جانور سریعی بوده و احتمالا می توانسته در تعقیب و گریز، از چنگال بزرگترین دایناسور گوشتخوار عصر ژوراسیک، یعنی ترایناسوروس رکس، بگریزد.

لاشه فسیل شده این دایناسور به قدری خوب حفظ شده که حتی طرح راه راه فـَلسهای سطح دم آن نیز قابل تشخیص هستند، نقش و نگاری که احتمالا به هادراسور برای همرنگی با محیط بیشه و دور ماندن از دیدرس دایناسورهای گوشتخوار کمک می کرده است.

دکتر فیلیپ مانینگ از دانشگاه منچستر می گوید: "این ویژگی بالقوه نشان می دهد که طرح راه راهی برای استتار در بخش هایی از پیکر این جاندار وجود داشته، که کشف بسیار هیجان انگیزی است."

دیرینه شناسان این هادراسور را با توجه به محل کشف آن دکودا نامیده اند و به گفته آقای لایسون، دکودا اسرار کهن زیادی را برای محققین بازگو خواهد کرد.

منبع bbc