تحقیقاتی که تا کنون در زمینه‌ی روزه‌داری متناوب انجام شده، نشان می‌دهد که این روش نه تنها سیر برخی بیماری‌ها مانند آلزایمر و صرع را کند می‌کند، بلکه ممکن است موجب پیشگیری از ابتلا به بیماری نیز شود.

در مجله‌ی علمی Neurobiology of Diesease در شماره‌ی ۱۹ اوت، مقاله‌ای با عنوان neocortical and hippocampal tissues Periodic fasting alters neuronal excibility in rat به چاپ رسیده است.

در این مقاله نتایج کار یک گروه تحقیقاتی به رشته‌ی تحریر درآمده که از سه سال پیش تا کنون در مورد اثرات انواع روزه‌داری بر روی عملکرد مغز تحقیق می‌کند. سرپرستی این گروه که در بخش جراحی مغز و اعصاب و نورفیزیولوژی دانشگاه مونستر آلمان دست به این تحقیقات زده را پروفسور علی گرجی، استاد دانشگاه در رشته‌ی تحقیقات مغز و اعصاب، بر عهده دارد.

به گفته‌ی دکتر گرجی،‌ تحقیق بر روی اثرات روزه‌داری بر روی عملکرد مغز به چند دهه پیش برمی‌گردد و در آمریکا نیز در این زمینه‌تحقیقات زیادی انجام شده است.

روزه‌داری ‌روشی قدیمی است

روزه‌داری روشی قدیمی است که از مد‌ت‌ها پیش در فرهنگ‌ها و ادیان مختلف وجود داشته و تا به امروز نیز بر جای مانده است. نه تنها مسلمانان، بلکه مسیحیان، گیاه‌خواران و طرفداران طب سنتی هند نیز ایامی را به روزه‌داری اختصاص می‌دهند.

۲ نوع اصلی روزه‌داری وجود دارد که در نوع نخست‌، فرد کالری روزانه‌ی کمتری دریافت می‌کند. اما در نوع دوم که به روزه‌داری متناوب معروف است فرد ساعت‌های متمادی از خوردن و آشامیدن محروم می‌شود.

نوع اول روزه‌داری یا همان Caloric Restriction را می‌توان در انواع رژیم‌های لاغری دید. در این نوع فرد می‌خورد و می‌نوشد، اما کمتر از مقدار عادی.

اما در نوع دوم که روزه‌ی مسلمانان را نیز شامل می‌شود و به Periodic Fasting یا روزه‌داری متناوب معروف است، فرد برای یک دوره‌ی زمانی ۱۴ تا ۲۴ ساعته هیچ‌گونه کالری دریافت نمی‌کند، ولی در فواصل بین آنها آزاد است تا هر میزان غذا و مایعات که می‌خواهد بخورد و بیاشامد.

اثرات روزه‌داری بر عملکرد مغز

گروه تحقیقاتی دانشگاه مونستر بر این عقیده است که هر دوی این روش‌ها بر عملکرد مغز اثراتی مثبت دارند، ولی روش دوم تأثیراتی به مراتب شگفت‌انگیز‌تر بر جای می‌گذارد. آزمایش‌ها حاکی از آن است که وقتی فردی دست کم به مدت ۱۲ تا ۱۴ ساعت از خوردن و نوشیدن خودداری می‌کند، بلافاصله بعد از خوردن غذا یا نوشیدن آب، در مغز وی یک موج الکتریکی بسیار قوی ایجاد می‌شود.

پروفسور گرجی در این باره می‌گوید: « وقتی شما به مدت طولانی چیزی نخورده و نمی‌نوشید و بعد از آن شروع به خوردن یا آشامیدن می‌کنید، موج الکتریکی قوی چند میلی ‌ولتی در مغزتان ایجاد می‌شود، در صورتی که امواج مغزی معمولی در حد میکرو ولت هستند، این موج چند ده برابر است و تمام مغز را سیر می‌کند و به همین خاطر سئوال این بود که این موج چرا ایجاد می‌شود و چه اثری دارد؟»

این موج الکتریکی باعث می‌شود که تحریک‌پذیری مغز در بعضی قسمت‌ها نسبت به قبل از روزه‌داری بیشتر شود. این تغییر تحریک‌پذیری بافتی در سطح سلولی و ارتباطات بین سلولی (سیناپس‌ها) رخ می‌دهد و منجر به احساس رفع گرسنگی و عطش می‌شود.

مطالعات و آزمایش‌های‌ MRI نشان می‌دهد که انسان پس از چند هفته روزه‌داری در قشر مغز و به ویژه ناحیه‌ی حرکتی آن حساسیت‌پذیری واضحی پیدا می‌کند، به عبارتی دیگر روزه‌داری متناوب می‌تواند مغز را در نواحی مختلف فعال‌تر سازد. افزایش تحریک‌پذیری در قسمت‌های مختلف مغز از جمله این امید را پدید آورده که بتوان سیر برخی از بیماری‌ها مانند آلزایمر را کند یا از آنها پیشگیری کرد.

محققان با تکیه بر یافته‌های کنونی بر این نظرند که روز‌ه‌داری متناوب می‌تواند بر بیماری‌های آلزایمر، پارکینسون، هانتینگتون و صرع اثر گذاشته و سیر آنها را آهسته کند. این روش همچنین می‌تواند امکان ابتلا به سکته‌ی مغزی و عوارض پس از آن را کاهش دهد.

روزه‌داری متناوب بر انسان‌های سالم نیز اثری مثبت دارد. به گفته‌ی پروفسور گرجی: «در انسان‌های سالم می‌توان مثلا مقاومت سلو‌ل‌های مغزی را در مقابل سکته بالا ببرد. آزمایش‌هایی که ما کردیم نشان می‌دهد که سلول‌های مغزی که در معرض این روزه‌داری هستند می‌‌توانند به هیپوکسی یا حالتی مثل سکته‌ی مغزی مقاومت نشان بدهند.»

چند روز باید روزه گرفت؟

پروفسور گرجی با اشاره به آزمایش‌هایی که تا کنون در این زمینه انجام شده، حداقل مدت روزه‌داری برای رسیدن به نتایج مثبت را ۴ هفته می‌داند. وی با اشاره به دشواری‌های روزه برای برخی افراد می‌گوید: « می‌توان ساعت‌های مرده را برای مریض انتخاب کرد. مریض می‌تواند ساعت ۶ بعدازظهر غذا و آب بخورد، دیگر هیچ چیز نخورد تا ۸ صبح روز بعد.»

روزه‌داری و پیشگیری از ابتلا به بیماری‌های مغزی

ادامه‌ی تحقیقات در چند سال آینده به این سئوال پاسخ خواهد داد که آیا با استفاده از یک شیوه‌ی ساده و بدون خرج مانند روزه‌داری متناوب می‌توان از بسیاری از بیماری‌های مغزی جلوگیری یا دست کم سیر آنها را به گونه‌ای چشمگیر کند کرد؟

http://www.dw-world.de/dw/article/0,,4637796,00.html

در حدود 3.9 میلیارد سال پیش،‌ تغییر در مدار سیاره‌های بیرون از منظومه شمسی، ‌سیلی از دنباله‌دارها و سیارک‌ها را روانه درون این منظومه کرد. برخورد این اجرام، ‌که هنوز اثر گودال‌های آن را در سطح ماه می‌توان دید، ‌باعث داغ شدن کره زمین گشت. در نتیجه صخره‌ها ذوب شدند و با تبخیر اقیانوس‌ها،‌ غباری گداخته، ‌زمین را فراگرفت.

با اتمام این بمباران در 3.8 میلیارد سال پیش،‌ کوه‌ها شکل گرفتند که شواهدی از فرایند زیست‌شناسیکی را در دل خود دارند. پس اگر حیات از ماده‌ای غیرآلی و به راحتی و سرعت می‌تواند آغاز شده باشد،‌ چرا سایر سیاره‌های منظومه شمسی فاقد حیاتند؟ چرا شیمیدان‌ها هنوز نتوانسته‌اند حیات را بازسازی کنند؟

منشا حیات همیشه پر از ابهام و تناقض بوده است. کدام اول بوده: پروتئین‌های درون سلول یا اطلاعات ژنتیکی سازنده آن‌ها؟ بدون غشای سلولی،‌ چه طور مواد لازم دور هم آمده‌اند و متابولیسم پیدا کرده‌اند؟ اگر غشائی بوده،‌ چه طور مواد غذائی وارد آن می‌شده؟

شاید این سوال‌ها به نظر بی‌معنی برسد چون به هر حال زندگی به شکلی روی زمین شروع شده است. برخی پژوهشگران که در این مورد اصرار ورزیدند، در نهایت سال‌های بسیاری را با ناکامی به هدر رفته، یافتند. و بالاخره دانشمندان برجسته‌ای مثل فرانسیس کریک،‌ نظریه‌پرداز پیشرو در زیست‌شناسی مولکولی گفت شاید حیات جای دیگری شکل گرفته و بعد به زمین آمده،‌ چون توضیح قابل قبول دیگری برای سرعت به وجود آمدن آن نمی‌توان یافت.

اما به گزارش نیویورک‌تایمز، اکتشافات سال‌های اخیر، ‌امیدی تازه برای پی بردن به این راز ایجاد کرده است. یکی از آن‌ها، ‌سری اکتشافاتی در مورد ساختارهای شبه سلولی است که می‌توانند به طور طبیعی از موادی که به نظر می‌رسد در آن زمان وجود داشته‌اند،‌ ایجاد شده باشند. زوستاک، بارتل و لوییسی در سال 2001/ 1380 نشان دادند که برای ایجاد یک سلول ترکیبی، وجود مولکول ژن‌ها و پیش‌سلول‌ها (پروتئین‌هایی با ویژگی‌های حیاتی) به همراه مولکول‌هایی که درون سلول بمانند، ‌ضروری است. اگر این مولکول‌ها امتیاز لازم را برای بقا به سلول بدهند،‌ سیستمی ماندنی با قابلیت تکثیر خودبه‌خود به وجود می‌آید که می‌تواند تکامل داروینی را شروع کند.

به نظر می‌رسد که اسیدهای چرب ساده خودبه‌خود دولایه شده‌اند و با اضافه شدن اسیدهای چرب دیگر و آب،‌ تقسیم شده باشند. مولکول‌ها وارد این پوشش می‌شده‌اند و با اتصال به مولکول‌های بزرگ‌تر،‌ دیگر نمی‌توانستند خارج شوند. این همان ترکیبی است که سلول اولیه لازم داشته است. اگر این پیش‌سلول‌ها یک قطعه کوچک دی.ان.ای را احاطه کرده باشند،‌ نوکلئوتیدها به این مجموعه وارد می‌شدند و به آن دی.ان.ای متصل می‌شدند.

زوستاک در آزمایش‌هایش به ساخت یک سلول تقسیم‌شونده از مواد شیمیایی که فرض می‌شود در ابتدای زمین وجود داشته‌اند،‌ نزدیک شده؛ اما برخی از مولفه‌ها مثل نوکلوتید‌ها خیلی پیچیده‌اند. نوکلئوتید از یک مولکول قندی تشکیل شده که از یک طرف به یک مولکول قلیایی و از طرف دیگر به گروه فسفات متصل است. بازهایی مثل آدنین به راحتی از مواد ساده‌ ساخته می‌شوند، ‌اما اتصال طبیعی آن به قندی چون ریبوز،‌ به نظر ناممکن است.

اما در ماه گذشته،‌ جان ساترلند، ‌شیمیدان دانشگاه منچستر،‌ نشان داد در شرایط مناسب، ماده قلیایی و قند می‌توانند به صورت یک واحد و نه جدا از یکدیگر ساخته شوند. ساخت سلول خود‌تکرار کننده‌ای از مواد شیمیایی، ‌آغازی برای تاریخ ژن‌ها بود.

دکتر جویس با ساخت مولکول‌های آر.ان.ای با قابلیت تکرار،‌ روی آغاز تاریخ ژن‌ها مطالعه می‌کرده است. آر.ان.ای بسیار به دی.ان.ای شبیه است و علاوه بر قابلیت انتقال اطلاعات،‌ می‌تواند مانند یک آنزیم روی واکنش‌های شیمیایی تاثیر بگذارد. وی زمستان 1387 گزارش کرد موفق شده است دو مولکول آر.ان.ای بسازد که می‌توانند ترکیب یکدیگر را از 4 نوع نوکلئوتید آر.ان.ای توسعه دهند. وی می‌گوید: ‌»بالاخره مولکولی داریم که جاودانه است، یعنی اطلاعاتش به دقت منتقل خواهد شد. این سیستم زنده نیست، اما دارای عملکردهای مهم حیاتی مثل تکثیر و تطابق با شرایط است.

یکی دیگر از پیشرفت‌های موثر در این زمینه،‌ مطالعات دست‌برتری مولکول‌هاست. برخی مواد شیمیایی مانند اسیدهای آمینه در دو شکل آیینه‌ای مثل چپگرد و راستگرد بودن، ‌وجود دارند. با این که در اغلب شرایط طبیعی،‌ هر دو نوع به طور مساوی یافت می‌شوند،‌ اما در سلول‌های زنده،‌ همه از نوع راستگردند. با این که دلیل این مسئله هنوز به طور قطع روشن نشده،‌ اما مطالعاتی نشان می‌دهند که ترکیب این دو نوع، ‌تحت چرخه انجماد و ذوب،‌ به یک نوع تبدیل می‌گردند.

سوالات مربوط به آغاز حیات بسیارند و این یافته‌های تازه شاید با مربوط شدن به هم،‌ راهی تازه در این زمینه بگشایند. امروزه دانشمندان بسیار بیشتر از 5-10 سال پیش به یافتن پاسخ امیدوارند. یکی از مشکلات این مطالعات،‌ مشخص نبودن زمان و شرایط درست آغاز حیات است. برخی شیمیدانان مانند واشترشوسر معتقدند حیات نخستین در شرایط آتشفشانی اعماق اقیانوسی به وجود آمده،. در حالی که بسیاری معتقدند آغاز حیات نیازمند یک دریاچه آب شیرین گرم است که مرطوب و خشک شدن محیط،‌ شرایط مساعد اولین فرایندهای زیستی را فراهم کند.

به علاوه، با این‌که قدیمی‌ترین شواهد حیات، فسیل باکتری‌های 1.9 میلیارد ساله است،‌ اما صخره‌های گرینلند ترکیبی غیرعادی از ایزوتوپ‌های کربن دارند که می‌تواند نشانگر فرایندهای زیست‌شناختی در 3.83 میلیارد سال پیش باشد.

مطالعات اخیر روی قدیمی‌ترین صخره‌ها نشان می‌دهد که اقیانوس‌های ثابت و پوسته قاره‌ای در 4 میلیارد و 404 میلیون سال پیش و تنها 150 میلیون سال بعد از ایجاد سیاره زمین ایجاد شده‌اند. بنابراین، حیات نیم‌میلیارد سال پیش از بمباران سیارکی وقت داشته تا روی زمین ایجاد شود و شاید نمونه‌هایی از آن در اعماق اقیانوس‌ها از این بمباران جان سالم به در برده باشد.

پژوهشگران با بررسی کروموزوم‌های Y دو خویشاوند دور چینی، موفق شدند تغییرات ژنتیکی این دو فامیل را طی دویست سال گذشته اندازه‌گیری به عدد 100 تا 200 جهش در انتقال هر نسل دست یابند.
بر اساس تحلیل‌هایی که بر روی کرومزوم Y انسان انجام شده، هر زمان که دی.ان.ای انسان از یک نسل به نسل دیگر منتقل می‌شود؛ حدود 100 تا 200 جهش جدید در آن اتفاق می‌افتد. این ارقام معادل یک جهش در 30 میلیون جفت بنیادی است و با مقایس‌های پیشین از نسل‌های مختلف برابری می‌کند.

آنفلوآنزاي H1N1 (كه به آنفلوآنزاي خوكي هم مشهور است) اين روزها توجه بسياري از مردم را به خود جلب كرده است. شايد شما هم با ديدن نخستين نشانه‌هاي سرماخوردگي نگران شده باشيد كه نكند در دام اين بيماري همه‌گير افتاده باشيد. برخي با پيش‌بيني‌هايي ابراز نگراني مي‌كنند كه شايد در يكي دو سال آينده اين بيماري در ايران هم تبديل به يك اپيدمي بزرگ شود. شايد از خود پرسيده باشيد كه پس چرا آن همه دانشمند و محقق پزشكي كاري نمي‌كنند! ‌در واقع آنها از اولين لحظات كار خود را آغاز كرده‌اند. آنها به شكار ويروس جديد رفته‌اند و اميدوارند بتوانند هر چه زودتر به نتيجه مورد نظر برسند. داستان زير روايت تايم از تلاش دانشمندان در شكار اين بيماري است.

روز 25 آوريل، ‌راد دانيلز (Rod Daniels) معاون مدير مركز جهاني آنفلوآنزا،‌ در نشستي علمي در آلمان حضور داشت كه تلفن دستي او به صدا درآمد. يكي از همكاران او پشت خط بود و به او خبر داد نمونه‌اي متفاوت از ابتلا به آنفلوآنزا در مكزيك گزارش شده و نخستين نمونه ويروس اين بيماري در همين لحظه در حال انتقال به لندن است تا بررسي بيشتر شود. ويروس‌شناسي مانند دانيلز بخوبي مي‌دانست بايد به دنبال چه چيزي در اين نمونه بگردد. ويروس‌هاي آنفلوآنزاي نوع‌- A گروهي از ويروس‌ها كه قابليت ايجاد اپيدميدارند - از پروتئيني به نام هماگلئوتينين (hemagglutinin) براي اتصال به سلول‌هاي حيواناتي استفاده مي‌كنند كه از آن به عنوان ميزبان استفاده مي‌كنند.

پارامتر چسبندگي ويروس

زماني كه يك ويروس از حالت حيواني به حالت انساني جهش مي‌كند ميزان مسري بودن آن را به طور عمومي از طريق ويژگي كه آن را خاصيت چسبندگي اين پروتئين مي‌نامند، مشخص مي‌كنند. مثلا مشخصه چسبندگي آلفا‌ 3/2 به اين معني است كه ويروس از طريق دم و بازدم بخوبي به سلول‌هاي جانوري منتقل مي‌شود، اما احتمال اين كه خود را به سلول‌هاي انساني تحميل كند پايين است، اما در عوض اگر اين عامل مثلا با آلفا 6/2 نشان داده شود به اين معني است كه ويروس براحتي مي‌تواند به سلول‌هاي انساني متصل شود.

دانيلز در اين باره به خاطر مي‌آورد: «من بسرعت به آزمايشگاه بازگشتم و به محض آن كه توانستيم زنجيره هماگلئوتينين را مشاهده كنيم به سراغ بخش تعيين ميزان اتصال ويروس رفتيم و متوجه شديم پارامتر چسبندگي اين ويروس آلفا 6/2 است. همان موقع بود كه فهميدم دچار دردسر بزرگي شده‌ايم.»

3 ماه بعد نژاد انسان در حال نبردي جدي با ويروسي بود كه به نام ويروس همه‌گير H1N90021 شناخته مي‌شد و گزارش‌هايي ازابتلا به آن از 168 كشور گزارش شده بود. در اين نبرد مرگ و زندگي، وظيفه ‌دانيلز و ديگر همكاران ويروس‌شناس او رمزگشايي از دستورالعمل اجرايي اين مهاجم بود. در ساختمان وهم‌آلودي متعلق به دهه 1930 ميلادي در حومه شمالي شهر لندن (همان جايي كه از محوطه بيروني آن در فيلم آغاز بتمن براي به تصوير كشيدن فضاي يك تيمارستان رواني استفاده شده بود) دانشمندان مركز بين‌المللي آنفلوآنزا به طور مداوم نمونه‌هاي ويروس را از سراسر دنيا دريافت كرده و با كمك ابزارهاي پيشرفته و عجيب و غريب خود نقشه ساختار ژنتيكي آنها را ترسيم مي‌كردند. در سال‌هاي عادي دانشمندان براساس دستورالعمل‌هاي عادي سازمان بهداشت جهاني براي توليد واكسن آنفلوآنزاي فصلي آنها را توليد مي‌كنند، اما در سال‌هايي كه بيماري همه‌گير مي‌شود، آنها موقعيت خود را مانند كارآگاهاني مي‌بينند كه بايد با بررسي كوچك‌ترين تغييرات در ساختار ويروس مسير شيوع عمومي آن را عوض كنند.

آلن هي (Alan Hay) مدير 65 ساله مركز بين‌المللي آنفلوآنزا در اين باره مي‌گويد: «در حال حاضر به نظر مي‌رسد اين اپيدمي نمونه‌اي با خطر متوسط باشد؛ اما ويروس‌هاي آنفلوآنزا توان تغييرات سريع و ناگهاني را دارند و هيچ تضميني وجود ندارد كه شاهد ظهور ويروسي جديد و خطرناك‌تر از اين اپيدمي نباشيم و به همين دليل بسيار حياتي است كه ما چشم‌هاي خودمان را باز نگاه داريم و اين بيماري وحشي را زير نظر داشته باشيم.»

ميزان مقاومت و پايداري ويروس آنفلوآنزا در مقابل انسان به طور متناقض نمايي با ناپايداري ساختار ژنتيكي آن ارتباط دارد. يك ويروس آنفلوآنزا بسادگي مي‌تواند اطلاعات ژنتيكي خود را با ويروس ديگري عوض كند يا هنگام بازتوليد خود آنها را تغيير دهد.

بررسي و پيگيري آنفلوآنزاهاي گوناگون

مركز جهاني آنفلوآنزا يكي از مراكز پنجگانه سازمان بهداشت جهاني در زمينه آنفلوآنزا به شمار مي‌رود (‌بقيه آنها در آتلانتا،‌ توكيو و ملبورن قرار دارند و يك آزمايشگاه نيز در ممفيس با تخصص بررسي آنفلوآنزاي حيوانات فعاليت مي‌كند.) اين مراكز شبكه‌اي به شكل حباب را در اطراف زمين براي بررسي و پيگيري آنفلوآنزا‌هاي گوناگون در سراسر جهان به وجود آورده است. اين مراكز نمونه‌هايي از بيماران مبتلا به آنفلوآنزا را از بيش از 100 كشور جهان دريافت مي‌كنند. آنها با بررسي اين نمونه‌ها و بررسي نقشه ژنتيكي آنها سعي مي‌كنند حدس‌هاي دقيق در زمينه ميزان مرگبار بودن و همه‌گير بودن اين آنفلوآنزاها به دست آورند، اما باز هم در بهترين شرايط اينها فقط حدس‌هاي خوبي هستند و نه چيزي بيشتر از آن.

با وجود آن كه ويروس‌شناسي درقرن 21 مي‌تواند به توضيح دقيق آنچه در جهان اتفاق مي‌افتد بپردازد و كمك كند تا تصميم‌هاي درستي در زمينه مقابله با بيماري‌ها گرفته شود، اما واقعيت اين است كه تنها آزمايشگاه قابل اعتماد و منطبق با واقعيت رفتار ويروس‌ها فقط خود جامعه انساني جهان است و بس.

دكتر هي در اين باره مي‌گويد: «اگر گزارش‌هايي از درصد بالايي از ابتلا به آنفلوآنزا با نسبت مرگ و مير بالايي از آن به دست آوريم، مي‌توانيم نقشه تغييراتي كه در ويروس رخ داده و باعث تغيير مرگبار آن شده است را شناسايي كنيم و توصيه‌هايي براي مقابله با آن به مراجع پزشكي ارائه نماييم. به هر حال هميشه اين ما هستيم كه در تعقيب آنفلوآنزا هستيم و هيچ گاه نمي‌توانيم جلوتر از آن حركت كنيم.»
بر مبناي اعلام سازمان بهداشت جهاني ويروس ‌HINI هنوز ويروسي خطرناك نيست و تنها 1200 مرگ از بين 160 هزار مبتلا به آن گزارش شده است

بر مبناي اعلام سازمان بهداشت جهاني، ويروس H1N1 هنوز ويروسي خطرناك نيست و تنها 1200 مرگ از بين 160 هزار مبتلا به آن گزارش شده است. هي مي‌گويد تيم او چندين جهش در ژنوم اين ويروس را مشاهده كرده‌اند كه ممكن است باعث افزايش خطر اين بيماري شود. نخستين سري واكسن اين بيماري هم اكنون در حال توليد است و اين واكسن بر مبناي دستورالعملي است كه گروه تحقيقاتي هي موفق شده در ماه آوريل آن را شناسايي كند. با توجه به اين ‌كه فرآيند ساخت واكسن حدود 6 ماه به طول مي‌انجامد، اين گروه در اين مدت بايد مراقب انحراف در آنتي‌ژن‌هاي ويروس باشد. يعني تغييراتي كه ممكن است باعث فرار ويروس از سيستم دفاعي شود كه واكسن ايجاد مي‌كند. البته به دليل اين‌كه ويروس آنفلوآنزا بسادگي مي‌تواند تغيير پيدا كند، بروز چنين انحراف‌هايي چندانغير معمول نيست.

گروه هي همچنين روي تغييراتي در ويروس كار مي‌كند كه ممكن است باعث ايجاد مقاومت آن در برابر داروي ضد ويروس تامي فلو (Tamiflu) شود. دارويي كه نشان داده شده مقاومت بسياري از ويروس‌هاي آنفلوآنزا را مي‌تواند درهم بشكند. تامي فلو با مهار آنزيم نرامينيديس از انجام عملكرد آن كه كمك به ويروس براي جاسازي خود درون بدن انسان است جلوگيري مي‌كند (حرف N در نام H1N1 نشانه همين آنزيم است.) اما تغييرات مشخصي در زنجيره آمينو اسيد‌هاي اين آنزيم باعث مي‌شود تا تامي فلو بي اثر شود. اين اتفاق معمولا در اثر تجويز مكرر اين دارو اتفاق مي‌افتد اما ممكن است به طور خود به خودي نيز به وجود آيد. در زمستان سال 2007 و 2008 يك ويروس فصلي H1N1 كه در اروپا شايع شده بود چنين رفتاري را از خود نشان داد كه باعث شگفتي دانشمندان شد. دانيلز يكي از نخستين كساني بود كه اين تغيير را شناسايي كرد. وي در اين باره مي‌گويد: «ما واقعا نفهميديم اين تغيير از كجا ناشي شده است،‌ ناگهان شاهد افزايش تعداد مبتلايان بين كساني بوديم كه تامي فلو استفاده كرده بودند. اما در اين موارد هيچ تجويز مكرر دارو وجود نداشت.»

انتقال ويروس از طريق پرنده به انسان

هي درباره ويروس‌هاي خطرناك پيشين مي‌گويد: «‌كابوس واقعي ما زماني بود كه بيماري مرگبار آنفلوآنزاي پرندگان H5N1 شايع شد. اين ويروس بيش از 60 درصد مبتلايان خود را كام مرگ مي‌كشاند و به قدري خطرناك و جدي بود كه ما فقط در آزمايشگاه داراي ايمني زيستي رده 4 كه بالاترين رده زيستي قابل حصول است روي آن كار مي‌كرديم. نكته مثبت اين بود كه اين ويروس تنها از طريق پرندگان به انسان منتقل مي‌شد و امكان انتقال انسان به انسان وجود نداشت. اما اگر اين ويروس يكي از ژن‌هاي خود را با H1N1 معاوضه مي‌كرد (مثلا در اثر ابتلاي تصادفي يك بيمار به هر دو بيماري در يك زمان)‌ ممكن بود يك بيماري جديد و بسياركشنده ديگر ظهور كند. «البته به نظر من امكان وقوع اين اتفاق بسيار نادر است، اما اين موضوع نشان مي‌دهد همواره بايد آماده باشيم و امكانات مختلف را در نظر بگيريم.»

هي و دانيلز بخش عمده‌اي از زندگي خود را در جستجوي ويروس‌هايي گذرانده‌اند كه ممكن است باعث ايجاد اپيدمي‌هاي گسترده شوند و اكنون مشغول نظاره اپيدمي‌اي هستند كه در مقابل چشمانشان در حال گسترش است. دانيلز در حالي كه درباره ويروس‌ها صحبت مي‌كند دست‌هايش را در هوا حركت مي‌دهد تا نمايي از شكل ويروس‌ها را در هوا رسم كند، در حالي كه مشغول توضيح دادن بخش‌هاي مختلف يك ويروس است، ناگهان توقف مي‌كند و لبخندي كنايه‌آميز به لب مي‌آورد و مي‌گويد: «‌بيا يك لحظه اين اپيدمي را فراموش كنيم و به آنفلوآنزاي فصلي ساده توجه كنيم. چگونه اين ويروس تحول پيدا مي‌كند و بدون توجه به كارهايي كه ما براي مهار آن مي‌كنيم، به كار و گسترش خود ادامه مي‌دهد؟ فكر كردن به اين موضوع مغز آدم را منفجر مي‌كند. واقعا بايد اين ويروس را دشمني شايسته در نظر گرفت.»

خيلي از مردم بر اين باورند  که کلسترول يک نوع چربي است. در صورتي که کلسترول چربي نيست و ماهيت اصلي آن الکل است و کلسترول را در رديف يا دسته الکل ها طبقه  بندي مي کنند .بدن براي ادامه زندگي، دوام و سلا مت بودن به کلسترول احتياج دارد. بيش از 70 درصد کلسترول در بدن در کبد توليد مي شود. مقداري از کلسترول از طريق غذا و حتي اگر احتياج باشد سلول ها هم مي توانند کلسترول توليد کنند. اهميت کلسترول در بدن به خاطر اين است که بسياري از کارهاي سلا متي و حسي و حرکتي به کلسترول بستگي دارد. يکي از مهمترين کارهاي کلسترول حفظ ساختمان سلول ها و فرم و شکل سلول ها است. وقتي هر گونه صدمه اي به عروق و رگها وارد شود کلسترول آنها را ترميم مي کند. يک قسمت از ديواره سلول ها را کلسترول تشکيل مي دهد. استحکام  رگها به خاطر وجود کلسترول است. توليد صفرا توسط کلسترول ايجاد مي شود. خيلي از هورمون هاي مغزي رابطه مستقيمي با کلسترول دارند .اعصاب يک رابطه مستقيم با کلسترول دارد. رشد  جنين بدون کلسترول امکان پذير نيست.
 توليد خيلي از هورمون ها مانند پروژسترون، استروژن، تستسترون، آدرنالين و خيلي از هورمون هاي ديگر بدون کلسترول ممکن نخواهد بود. پس در نتيجه مي توان گفت کلسترول يک عنصر  لا زم و ضروري براي انسان در ادامه زندگي است .بدن کلسترول را از موادغذايي و کبد مي گيرد تا بتواند تمام اين فعاليت ها را انجام دهد .اسم کلسترول بد در رفته است و گفته مي شود که کلسترول باعث بيماري هاي قلبي مي شود، در صورتي که چنين چيزي نيست. زيرا کلسترول در بازسازي عروق و سلول هاي صدمه ديده فعاليت مي کند و از کبد توليد مي شود .وقتي کلسترول بالا  است مطمئنا صدمه اي به عروق و سلول هاي ما وارد شده است که کلسترول بيشتري از کبد توليد مي شود .خيلي ها مي گويند کلسترول باعث حملا ت قلبي مي شود در صورتي که اينطور نيست. تحقيقات نشان داده است که کساني که دچار حملا ت قلبي مي شوند 50 درصد از آنها حتي کلسترول خونشان روي 200 بوده است و نيز حتي آمار در بسياري از کشورهاي آفريقايي و اروپايي نشان مي دهد که انسان هايي هستند با سن بالا ي 90 سال که کلسترول آنها روي 400  است و هنوز هم بدون هيچ مشکلي به زندگي خود ادامه مي دهند .در نتيجه مي توان  خاطرنشان کرد که کلسترول به تنهايي نمي تواند عامل حمله قلبي  باشد. ما بايد در بدن خود به دنبال اين باشيم که به چه دليل کلسترول در بدن ما بالا  رفته است و چرا سلول هاي ما صدمه ديده اند و باعث افزايش کلسترول شده اند .وقتي که کلسترول وجود نداشته باشد زخم هاي ما به هيچ عنوان بهبود پيدا نخواهد کرد و نيز سلولها بدون کلسترول از فرم و شکل و استحکام خود خارج مي شوند .علتي که کلسترول را يک چربي مي دانند شايد به خاطر اين باشد که وقتي که کلسترول از کبد توليد مي شود و به سمت سلول هاي صدمه ديده مي رود براي ترميم آنها از طريق خون، بايد دوباره بعد از تمام شدن کار باز به کبد برگردد و اين رفت و آمد بايد توسط يک وسيله نقليه انجام شود و اين وسيله نقليه را در بدن که اين کار حمل و نقل را انجام مي دهد لا يپو پروتئين مي نامند. لا يپو از ليپيد مي آيد يعني چربي، پروتئين هم پروتئين است در واقع پروتئيني که داخل آن چربي است و بيرون آن پروتئين  و مولکول کلسترول در داخل لا يپوپروتئين قرار مي گيرد.
 کلسترول ها را به سه دسته تقسيم مي کنند
کلسترول LDL که به آن لودنسيتي لا يپو پروتئين مي گويند، در واقع مي توان گفت تراکم پروتئين کم است يا اين گونه مي توان تعريف کرد که اين نوع کلسترول خاصيت چسبندگي دارد و به راحتي  به جدار داخلي ديواره هاي رگها مي چسبد و باعث باريک شدن و در نهايت انسداد مجراي داخلي رگها مي گردد که حتي به اين کلسترول، کلسترول بد مي گويند.
کلسترول ديگر را HDL مي نامند يعني  هاي دنسيتي لا يپوپروتئين، زماني است که تراکم پروتئين زياد است و اينگونه نيز مي توان تعريف کرد اين نوع کلسترول، کلسترول هاي LDL موجود در طول ديواره رگ ها را پيدا کرده و به آنها مي چسبد  و آنها را از جدار رگ ها پاک مي کند و از باريک شدن و انسداد رگ ها جلوگيري مي نمايد به اين نوع کلسترول ، کلسترول خوب مي گويند.
 کلسترول ديگري وجود دارد به نام VLDL زماني  است که غلظت و تراکم کلسترول خيلي کم است، و به عبارت يا تعريف ديگري مي توان گفت، اين نوع کلسترول مولکول هاي چربي را از کبد به ديگر قسمت هاي بدن حمل مي کند و بعد از انتقال چربي به بافت ها تبديل به کلسترول LDL مي گردد. عواملي هستند که باعث حمله قلبي مي شوند و باعث بالا رفتن ميزان کلسترول مي شوند.
اضافه وزن، فشار خون، ناراحتي غده تيروئيد، مصرف زياد چربي مثل روغن هاي جامد، استفاده نادرست از غذاهاي ناسالم مثل تنقلا ت باعث بالا رفتن ميزان کلسترول مي شوند . مساله ديگري که باعث بالا رفتن کلسترول مي شود مسائل ژنتيکي کبد است که براي اين منظور بايد بتوانيم از طريق روش غذايي مناسب در تنظيم آنزيم هاي مناسب در امر بازسازي کبد کوشش کنيم.
 يکي از مهمترين عوامل افزايش  و يا بالا  رفتن کلسترول وجود استرس بالا  در انسان ها است .کسي که اضافه وزن دارد و کلسترول بالا  هم دارد اين وزن زياد باعث بالا رفتن کلسترول شده است پس بايد تحقيق کرد در امر بالا بودن وزن بدن که حتي گاهي اوقات  کربوهيدرات ها باعث اضافه وزن مي شود، پس نمي توان صد در صد حملا ت قلبي را وجود بالا ي کلسترول دانست.
زماني که فردي داراي فشار خون بالا  است در اثر اين فشار خون کلسترول او هم بالا  خواهد رفت و اگر اين فرد سيگاري هم باشد احتمال خطر حمله قلبي شايد 20 برابر افزايش پيدا کند .افراد مبتلا  به بالا بودن کلسترول بايد در رژيم مواد غذايي دقت بيشتري داشته باشند .تمرينات ورزشي در کاهش کلسترول خون بسيار موثر است، زيرا ورزش باعث کاهش وزن مي شود. در هنگام ورزش مقدار HDL خون افزايش پيدا مي کند و LDL  خون کاهش پيدا مي کند. به طور طبيعي کلسترول خون بايد زير 200 ميلي گرم باشد.

 همه ما از تماشاي رنگ‌هاي زيباي برگ درختان در پاييز لذت مي‌بريم اما آيا تا به حال اين پرسش برايتان پيش آمده که علت اين تغيير رنگ چيست؟ چرا بعضي برگ‌ها در پاييز قرمز رنگ مي‌شوند؟ رنگ‌هاي زرد و نارنجي از کجا مي‌آيند؟ براي يافتن پاسخ اين پرسش‌ها با ما همراه شويد...

برگ‌ها کارخانه‌هاي طبيعي توليد غذا هستند. گياه آب را از زمين و گاز دي اکسيد کربن را از هوا مي‌گيرد و با استفاده از نور خورشيد، طي فرآيند فتوسنتز آب و دي‌اکسيد کربن را به گلوکز تبديل مي‌کند. گياه از اين ماده به عنوان منبع انرژي براي رشد استفاده مي‌کند.
ماده ‌اي شيميايي به نام کلروفيل در فرآيند فتوستنز نقش دارد. کلروفيل سبز رنگ است و در واقع علت سبزي برگ درختان هم وجود همين ماده است.

با پايان تابستان و آغاز پاييز که روزها کوتاه و کوتاه تر مي‌شوند اين پيام به درختان داده مي‌شود که بايد براي زمستان آماده شوند. در طول زمستان نور و آب کافي براي فتوسنتز وجود ندارد. برگ‌ها کارخانه غذاسازي را متوقف مي‌کنند و گياه از غذايي که برگ‌ها در طول تابستان ذخيره کرده اند استفاده مي‌کند. کلروفيل سبز برگ‌ها ناپديد مي‌شود و با از بين رفتن رنگ سبز، رنگ زرد و نارنجي پديدار مي‌شود. مقدار کمي ‌از اين رنگ‌ها هميشه در برگ وجود دارد اما در تابستان به دليل اينکه با کلروفيل سبز پوشانده شده‌اند ديده نمي‌شوند.

علت رنگ نارنجي ماده رنگي کاروتن است و رنگدانه زانتوفيل علت رنگ زرد در برگ درختان است. اينها رنگدانه‌هايي هستند که در بيشتر گل‌ها و غذاهايي مانند هويج و موز و زرده تخم مرغ وجود دارند. ما به‌طور دقيق نقش آنها را در گياه نمي‌دانيم اما دانشمندان تصور مي‌کنند اين ترکيبات در فتوسنتز نقش داشته باشند. رنگ قهوه‌اي برگ درختان هم به علت وجود ماده تانين است. ماده تندي که از مواد زايد توليد مي‌شود. ترکيب متفاوت اين رنگدانه‌ها رنگ‌هاي زيبا و متنوعي را به وجود مي‌آورد و موجب مي‌شود ما از رنگ‌هاي زيباي درختان در پاييز لذت ببريم.

درختان هميشه سبز که برگ‌هايشان در طول زمستان هم سبز رنگ است برگ‌هاي ويژه‌اي دارند که نسبت به سرما و کاهش رطوبت مقاوم هستند. برخي از اين گياهان مانند کاج برگ‌هاي سوزني دارند. برخي ديگر برگ‌هاي پهن و محکم با سطح روغني دارند. در روزهاي خيلي سرد و خشک اين برگ‌ها براي محافظت خودشان از سرما جمع مي‌شوند. گياهان هميشه سبز در طول زمستان به تناسب آبي که دريافت مي‌کنند فتوسنتز انجام مي‌دهند اما در دماي کمتر اين روند کندتر مي‌شود.

برگ برخي درختان هم در پاييز قرمز و ارغواني مي‌شود. رنگ قرمز روشن و ارغواني درختان به دليل وجود ماده رنگي آنتوسيانين است. آنتوسيانين يک آنتي اکسيدان قوي در گياهان و ميوه‌هايي مانند سيب قرمز، لبو، انگور بنفش و گل‌هاي بنفشه و سنبل است. در برخي گياهان اين ماده در پاييز در اثر متوقف شدن گلوکز ايجاد مي‌شود اما چرا زماني که گياه انرژي صرف مي‌کند تا اين ماده قرمز رنگ را توليد کند زمان افتادن برگ فرا مي‌رسد؟ برخي دانشمندان مي‌گويند آنتوسيانين به درخت کمک مي‌کند برگ را مدت بيشتري روي شاخه نگه دارد. اين ماده رنگي برگ را در برابر نور خورشيد محافظت مي‌کند و دماي انجمادش را پايين مي‌آورد تا برگ را از يخ زدگي و انجماد محافظت کند. در نتيجه برگ بيشتر روي شاخه مي‌ماند و پيش از اينکه از شاخه بيفتد قند، نيتروژن و مواد غذايي بيشتري در اختيار گياه قرار مي‌دهد. وقتي برگ پوسيده مي‌شود آنتوسيانين به قسمت‌هاي پاييني گياه نفوذ مي‌کند تا در طول زمستان و تا فرارسيدن بهار از ساير بخش‌هاي گياه محافظت کند.

منبع: sciencemadesimple.com